地沟油对小鼠肝肾功能及脂肪代谢的影响

目的观察摄食地沟油对小鼠肝肾功能及脂肪代谢的影响。方法将72只小鼠平均分为6组,其中地沟油组与食用油组各3组,按照5、10和20μL/g剂量的地沟油或食用油连续隔天给予小鼠灌胃8周,比较两组小鼠灌胃前后丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)、血尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)、甘油三酯(TG)和总胆固醇(TC)水平。结果地沟油的水分含量、酸价和过氧化值指标均超标。连续灌胃8周后,5μL/g剂量地沟油组小鼠ALT明显高于食用油组(P0.05);10μL/g剂量地沟油组小鼠AST高于食用油组(P0.05)。5、10和20μL/g剂量地沟油组小鼠Scr均高于同剂量食用油组(P0.05);10和20μL/g剂量地沟油组小鼠BUN均高于同剂量食用油组(P0.05);但相同剂量地沟油和食用油组小鼠的TG和TC未见统计学差异(P0.05)。结论连续8周摄食地沟油对小鼠肝、肾功能均有明显损害作用。     

医院留住高层次人才的对策

医院作为专业技术人员密集的特殊行业,医院发展和提升的竞争核心来源于高层次人才。现代人力资源管理工作主要围绕求才、用才、育才、激才和留才五个方面展开,留才是用才的基础,也是人力资源管理工作的核心。高层次人才作为医院核心竞争力的源泉,防止此类人才流失是医院发展的重要关键。本研究首先分析了留住高层次人才的现实必要性,并通过分析高层次人才特点,有针对性地制定完善的管理机制和特殊政策,拴心留人,更好地促进医院改革和发展。     

PDCA管理循环在医院招聘工作中的应用

介绍PDCA管理循环的基本原理、阶段特点和步骤,通过在对医院人力资源的管理工作中,对招聘工作的各个环节进行分析,重点阐述了在招聘工作中PDCA管理循环的实际应用.     

MM-1基因不参与儿童颅内室管膜瘤c-myc原癌基因高度表达

颅内室管膜瘤起源于室管膜细胞 ,在儿童常见脑瘤中占第 3位。应用核苷酸芯片 (oligonuleotidemicroarray)技术 ,我们已发现室管膜瘤的c -myc原癌基因呈高度表达。但利用比较基因组杂交 (CGH)和荧光原位杂交 (FISH)技术 ,没有检测到该基因的扩增现象。因此c-myc的高表达可能是其上游的某个抑制子发生基因突变所致。MM - 1(mycmodulator - 1)是最近发现的一个新的c -myc结合蛋白 ,具有抑制c-myc正常转录的功能。为验证MM - 1基因的突变可能参与c -myc在脑室管膜瘤的高表达 ,本实验以 11例儿童室管膜瘤患者的基因组DNA为模板 ,扩增MM - …     

星形胶质细胞的缝隙连接蛋白43参与冷冻伤后脑水肿的形成

目的:探讨脑水肿后星形胶质细胞缝隙连接蛋白43(Cx43)的表达及其在脑水肿的发生发展过程中所起的作用。方法:采用颅骨外液氮冷冻法建立大鼠右侧顶叶皮层脑水肿模型。实验分为假手术组、脑水肿模型组和脑水肿模型+缝隙连接阻断剂(carbenoxolone或octanol)干预组。干湿重法测定冷冻伤后的脑含水量;甲酰胺法测定大鼠血脑屏障通透性的改变;HE染色观察冷冻伤脑组织的病理变化;Western blot法和免疫组化检测Cx43蛋白的表达情况。结果:冷冻伤可引起大鼠损伤脑皮层区的含水量增加,在冷冻伤后24 h脑水肿发展到高峰。冷冻伤引起损伤脑皮层区域的血脑屏障通透性增加,范围大于直接冷冻损伤区。HE染色观察显示冷冻伤中心区细胞坏死明显,而冷冻伤周围区域出现水肿。脑冷冻伤引起冷冻伤周围皮层区域的Cx43蛋白表达增加,但冷冻伤中心区的Cx43蛋白表达降低。Carbenoxolone或octanol阻断Cx43的功能,降低了冷冻伤皮层区的含水量和血屏障通透性。结论:脑水肿时星形胶质细胞上的Cx43表达上调,功能增强;阻断Cx43的功能可在一定程度上减轻脑水肿。     

医疗卫生机构应对公共卫生突发事件的问题分析与建议

近年来,公共卫生突发事件频有发生,以SARS以及甲型H1N1流感为代表的重大传染病疫情给人民群众的生命健康造成极大危害,引起了社会的广泛关注.医疗卫生机构作为处理疫情的关键一环,责任重大,其应对能力、手段和措魔如何,不可忽视.本文分析了医疗卫生机构在重大传染病疫情中所起的作用,指出了目前医疗卫生机构在应对公共卫生突发事件中出现的种种问题,就此提出合理化建议.     

木犀草素对缺血再灌损伤神经元的保护作用及机制研究

目的:探讨黄酮类化合物木犀草素对缺血/再灌损伤神经元的作用以及可能的作用机制。方法:原代培养的海马神经元经2 h的氧糖剥夺和24 h的再灌处理,分别检测细胞活性,乳酸脱氢酶漏出率和细胞凋亡率,采用Pu lsinelli四动脉阻断法对SD大鼠施行10 m in全脑缺血和24 h再灌,检测钠泵活性。结果:经氧糖剥夺/再灌后,海马神经元的活性比未经氧糖剥夺/再灌组显著地降低,乳酸脱氢酶漏出率和细胞凋亡率均显著地增高。在氧糖剥夺期间给予的木犀草素,在10~100μmol.L-1能呈剂量依赖地逆转这些改变。进一步实验发现木犀草素能够显著地增强大鼠全脑缺血/再灌后的钠泵活性。在神经元氧糖剥夺/再灌模型上,利用钠泵抑制剂哇巴因能阻断木犀草素的神经元保护作用。结论:木犀草素能减轻缺血/再灌所致的神经元损伤,其保护机制可能与增强了神经元细胞膜上的钠泵活性有关。