全文获取类型
收费全文 | 78篇 |
免费 | 5篇 |
国内免费 | 4篇 |
专业分类
基础医学 | 5篇 |
临床医学 | 5篇 |
内科学 | 36篇 |
外国民族医学 | 7篇 |
综合类 | 17篇 |
药学 | 5篇 |
中国医学 | 2篇 |
肿瘤学 | 10篇 |
出版年
2017年 | 1篇 |
2016年 | 1篇 |
2015年 | 3篇 |
2014年 | 2篇 |
2012年 | 2篇 |
2011年 | 3篇 |
2010年 | 2篇 |
2009年 | 3篇 |
2008年 | 7篇 |
2007年 | 6篇 |
2006年 | 4篇 |
2005年 | 5篇 |
2004年 | 5篇 |
2003年 | 2篇 |
2002年 | 5篇 |
2001年 | 3篇 |
2000年 | 14篇 |
1999年 | 5篇 |
1998年 | 8篇 |
1996年 | 2篇 |
1995年 | 2篇 |
1994年 | 1篇 |
1993年 | 1篇 |
排序方式: 共有87条查询结果,搜索用时 0 毫秒
1.
Restrictive effect of puerarin on myocardial infarct area in dogs and its possible mechanism 总被引:7,自引:0,他引:7
It has been known that puerarin can protectthe ischemic myocardia. Puerarin might achievesuch protection by decreasing heart rate and dilatelug vessels in the acute phase. A lot of studieshave been conducted on these mechanisms, but thelong--term mechanism was yet to be elucidated andthe effect of puerarin on coronary collateral circula.non was not reportedL" 2]. The purpose of thisstudy was to investigate the protection of puerarinon ischemic myocardia and the effect of puerarin oncoronary co… 相似文献
2.
心动过速性心肌病并不少见[1~3],酒精性心肌病更是多见[4~6],但酒精性心肌病合并心动过速性心肌病国内尚未见报道。本文报道1例酒精性心肌病合并心动过速性心肌病。患者男性,53岁。因“劳力性呼吸困难7年,加重2周”于2005年3月以“心功能不全”收入院。既往有饮酒史20余年,每日 相似文献
3.
目的探讨药物洗脱支架(drug-eluting stents,DES)完全性血运重建与部分血运重建治疗冠心病多支病变的安全性和疗效。方法选取2011年1月至2012年11月在河南省胸科医院心内科接受PCI治疗的多支病变(multivessel diseases,MVD)患者205例,年龄35~84岁,男性112例,女性93例。根据血运重建情况分为完全性血运重建组106例;部分血运重建组99例。术后1年内定期于心内科门诊或电话随访患者。记录患者一般临床情况、纽约心脏病协会(NYHA)心功能分级、再次住院、主要不良事件(MACE)发生情况。结果与完全性血运重建组一般情况比较,部分血运重建组年龄、性别比例、合并症发生率、并发症发生率、心功能3级以及再次入院的人数无明显变化(P均0.05)。完全性血运重建组(5.6%)MACE事件发生率与部分血运重建组(8.8%)比较无统计学差异(P0.05)。结论功能性部分血运重建治疗冠心病多支病变的疗效不劣于完全性血运重建。 相似文献
4.
肥厚型心肌病(hypertrophic cardiomyopathy,HCM)是以无明显原因的左心室不对称性肥厚为特征,导致左心室血液充盈受阻、舒张期顺应性下降为基本病变的心肌病。根据左心室流出道有无梗阻又可分为梗阻性(hypertrophic obstructive cardiomyopa-thy,HOCM)和非梗阻性(hypertrophic non-obstructive cardiomyopathy,HNCM)2种。心尖部肥厚型心肌病(apical hypertrophic cardiomyopathy,AHCM)属于肥厚型心肌病中的特殊类型,其肥厚的心肌主要位于前侧壁心尖部,而室间隔基底部却多无肥厚,常不伴有左心室流出道梗阻和压力阶差。目前认为HCM 相似文献
5.
6.
特发性室性心动过速的射频消融 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:对经射频消融术证实的特发性室性心动过速的病例进行总结分析,探讨室性心动过速的发病状况、心电图特点、消融靶点的确定及消融结果。方法:对68 例特发性室性心动过速的起源部位和体表心电图进行分析,所有患者在诱发出室性心动过速后进行射频消融治疗,观察特发性室性心动过速的射频消融成功率和复发率以及它们和消融靶点的关系。结果:本组特发性室性心动过速患者中右室室性心动过速较左室室性心动过速多见。右室特发性室性心动过速心电图表现为左束支传导阻滞,左室特发性室性心动过速心电图则多表现为右束支传导阻滞。消融靶点的确定右室特发性室性心动过速主要采用起搏标测法,左室特发性室性心动过速主要采用激动顺序标测法。右室流出道室速组在起搏标测时起搏ECG和VT时ECG的12导联QRS波完全相同处消融成功率较高。结论:室性心动过速发作时的体表心电图可初步估计特发性室性心动过速的起源部位,射频消融术治疗特发性室性心动过速成功率高,并发症少。 相似文献
7.
转化生长因子β1与大鼠心肌细胞肥大关系的实验研究 总被引:2,自引:1,他引:2
目的 探讨转化生长因子β1(TGF—β1)与大鼠心肌细胞肥大的关系。方法 培养新生大鼠心肌细胞,检测[^3H]—亮氨酸掺入量和心房利钠因子(ANF)的表达判断心肌细胞肥大,同时检测肥大心肌细胞TGF—β1表达。结果 血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和TGF—β1均能增加心肌细胞[^3H]—亮氨酸掺入和ANF表达,两者合用效果更显著;AngⅡ还促进心肌细胞自分泌TGF—β1。结论 AngⅡ诱导心肌细胞分泌TGF—β1,AngⅡ和TGF—β1在诱导心肌细胞肥大中有协同作用。 相似文献
8.
多种病理因素对血管内皮细胞增殖与凋亡的影响及VEGF的干预作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 研究缺氧、H2O2、氧化型低密度脂蛋白(OX-LDL)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)对血管内皮细胞(VEC)增殖、凋亡和凋亡相关基因表达的影响及血管内皮生长因子(VEGF)的干预作用,探讨VEGF预防经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后再狭窄和支架内血栓形成的机制.方法 将VEC分成对照组、缺氧处理组、缺氧+VEGF处理组、H2O2处理组、H2O2+VEGF处理组、OX-LDL处理组、OX-LDL+VEGF处理组、TNF-α处理组和TNF-α+VEGF处理组.利用四氮唑盐比色法检测各组细胞吸光度值,观察VEC增殖情况,采用原位末端标记法和流式细胞术观察各组细胞凋亡情况,通过RT-PCR法了解各组细胞凋亡相关基因Bcl-2与Apo-1/Fas mRNA表达情况.结果 缺氧、H2O2、OX-LDL和TNF-α处理组凋亡细胞和Apo-1/Fas mRNA表达明显多于对照组和相应VEGF处理组,而细胞增殖和Bcl-2 mRNA表达则明显低于对照组和相应VEGF处理组(均P<0.01).结论 缺氧、H2O2、OX-LDL和TNF-α能抑制VEC增殖,诱导VEC凋亡,而VEGF能部分拮抗上述作用,其抗凋亡作用可能与Bcl-2 mRNA表达上调和Apo-1/Fas mRNA表达下调有关,为VEGF用于预防PCI后再狭窄和支架内血栓形成进一步提供了理论依据. 相似文献
9.
一氧化氮在血管内皮生长因子效应中作用的研究 总被引:3,自引:2,他引:3
目的 观察血管内皮生长因子 (VEGF)对兔离体主动脉内细胞增殖的影响 ,了解一氧化氮 (NO)在其中所起的作用 ,明确 VEGF的作用机制。方法 先进行兔主动脉内皮细胞的培养和鉴定 ,然后行传代培养。在第 3~ 5代主动脉内皮细胞培养液中加入不同浓度的 VEGF培养 4 8h,测定主动脉内皮细胞的吸收光密度 (OD)值来观察其增殖程度。并应用一氧化氮合成酶 (NOS)抑制剂 N-硝基 - L -精氨酸甲酯 (L - NAME)后观察内皮细胞 OD值的变化情况。结果 VEGF可使血管内皮细胞 (VEC)的 OD值的升高 ,并呈剂量依赖性 (r=0 .972 7;P<0 .0 1) ,L - NAME可剂量依赖性地抑制其效应 (P<0 .0 1)。结论 NO在 VEGF促 VEC增殖中起中介作用。 相似文献
10.
患者,女,21岁.因发作性心悸10年,再发2 d于2007年10月29日以"阵发性室上性心动过速"收入院.心动过速发作时无明显诱因,呈突发突止形式,持续约数分钟至数小时不等,大多数情况可自行终止,少数情况需静脉心律平等药物才能转复.近1年来发作次数较以前频繁,每月24次,于10月27日再次发作心悸,门诊心电图示室上性心动过速(HR204次/min,律齐,呈室上性,逆行P波不明显,见图1),静脉推注15 mg ATP后室上速终止,为进一步行射频消融术收入院. 相似文献