银杏叶提取物对神经元缺糖缺氧/复糖复氧性损伤的作用

目的研究银杏叶提取物(EGB761)对体外培养神经元缺糖缺氧/复糖复氧性损伤的作用,并探讨其作用机制。方法利用体外培养的皮层神经元,通过去除培养液中的葡萄糖和氧气(oxygen andglucose deprivation,OGD)模拟缺血缺氧,恢复糖氧供给模拟再灌流。再灌流时分三组加入不同浓度的EGB761观察其作用。噻唑盐比色法(MTT)测定细胞活性,碘化丙锭(PI)与Hoechst33258双染色观察神经元凋亡,免疫蛋白印迹法测定Bcl-2、Bax蛋白的表达。结果EGB761可减少缺糖缺氧/复糖复氧导致的神经元凋亡,提高因该损伤而下降的MTT值以及Bcl-2蛋白的表达。Bax蛋白在EGB761处理前后均无明显变化。结论EGB761可拮抗缺糖缺氧/复糖复氧导致的神经元凋亡,并且该作用可能与诱导Bcl-2蛋白表达有关。     

黄芪注射液对培养神经细胞损伤的保护作用

目的：研究黄芪对体外培养的胎鼠大脑皮层神经细胞损伤的保护作用。方法：在体外培养大鼠胎鼠的大脑皮层细胞，通过去除培养液中的小牛血清造成细胞损伤，实验组每毫升培养液中加入不同剂量的黄芪（0．05－0．5g)，观察黄芪对上术损伤的作用。结果：黄芪治疗组（0.2-0.5g/ml)的神经细胞线粒体活性较单纯去血清组明显增高（P＜0．05），在0．05－0．5g/ml范围内黄芪的抗损伤作用呈剂量相关性增加。结论：黄芪对体外培养的神经细胞去血清损伤有保护作用。     

银杏叶提取物对缺血-再灌流神经元损伤的保护作用及其信号转导机制

目的研究银杏叶提取物(EGB761)对缺糖缺氧/复糖复氧神经元损伤的保护作用,并探讨其主要细胞内信号转导机制。方法利用原代培养的皮层神经元,通过去除培养液中的糖和氧(oxygen and glucose deprivation,OGD)模拟缺血缺氧,恢复糖氧供给模拟再灌流。通过免疫蛋白印迹法测定Akt、磷酸化Akt(p-Akt)蛋白的表达。再灌流时加用银杏叶提取物(EGB761)观察其对神经元保护作用以及对Akt、p-Akt表达的调节作用。结果缺糖缺氧/复糖复氧后神经元p-Akt表达明显下降,EGB761可剂量依赖地保护神经元活性,并可上调因缺糖缺氧/复糖复氧而降低的p- Akt蛋白的表达,但该作用不被Ly294002所阻断。结论EGB761对培养的神经元缺糖缺氧/复糖复氧损伤有保护作用,该作用可能与非PI3K依赖的p-Akt信号转导通路激活有关。     

全基因组关联分析散发性阿尔茨海默病的研究进展

阿尔茨海默病（AD）的发生和发展涉及到复杂的环境因素-遗传因素的相互作用,目前尚无有效的治疗药物。利用全基因组关联分析对AD的风险基因进行遗传学研究可以为揭示这一复杂疾病的致病机制和为指导药物开发提供重要的信息。本文从AD的遗传学研究现状、风险基因及其AD的生物学关联性、遗传学研究对治疗阿尔茨海默病的提示等方面进行综述。     

原发性肝细胞癌与癌旁组织中TRPC6表达的研究

瞬时受体势(transient recepter potential,TRP)是一种新发现的钙离子通道,最早发现于果蝇体内,当携带突变基因的果蝇受到长时间的光刺激时,其光感受器上会显现瞬时升高的电压,该通道因此得名。TRP通道蛋白是一个庞大的家族,广泛表达于多种生物、组织及细胞中。仅就哺乳动物TRP通道而言,这个超家族就包括7个相互关联的亚家族:TRPC,TRPA,TRPM,TRPML,TRPN,TRPP和TRPV,其中每一个亚家族又包括众多家族成员。据推测,所有的TRP通道都有6个跨膜多肽,这些多肽装配成四聚体从而构成离子通道。有关TRP通道的特性,尤其是它们的功能…     

一种新型军团杆菌培养基(PCYE培养基)

军团杆菌(LDB)为军团杆菌病的病原体。因其在普通培养基上不易生长,迟至1977年才被发现。国外现在推崇的培养基为BCYE,或在此基础上加α-酮戊二酸,效果更佳。BCYE中所需的AGES(N-2-乙酰胺基-2-氨基乙烷磺酸)缓冲剂、可溶性焦磷酸铁我国现尚无产品,酵母浸膏质量还存在问题,不能用国产试剂复制该培养基。国内只见到猪肺消化汤巧克力复合维生素B琼脂。此外该菌的繁殖速度慢,需较长的培养时间,容易污染。这些给我们开展LDB的研究带来了较大的困难。本实验立足国产原料,着眼于简便、有效和经济几点,对培养基的组成,制备方法和培养条件,进行了初步摸索,并得到了预期结果。现报告如下:     

钾离子通道与肿瘤细胞的关系

钾离子通道是细胞膜上种类最多的一类离子通道,广泛分布在包括肿瘤细胞在内的多种细胞,在细胞的多种生理活动中发挥重要作用,与肿瘤细胞的增殖和凋亡密切相关.现综述近年有关钾离子通道在肿瘤细胞增殖和凋亡等方面的研究进展.     

星形胶质细胞在放射性脑损伤中的研究进展

放射性脑损伤是正常脑组织接受电离辐射后出现的严重颅脑损伤,表现为认知功能障碍、学习和记忆能力下降,严重者可导致痴呆。目前,现有药物对于放射性脑损伤的治疗效果有限,且预后较差。电离辐射诱导星形胶质细胞发生病理性激活,进而通过诱导神经炎症和破坏血脑屏障促进了放射性脑损伤的进程。该文主要综述了星形胶质细胞的生理病理功能及其在放射性脑损伤中的病理变化和细胞机制。同时,对靶向星形胶质细胞的治疗潜力进行展望,为扩展放射性脑损伤的治疗手段,探索新的治疗靶点和方法提供参考。     

TRPC6对肝癌细胞增殖的介导

目的 瞬时受体势(TRP)是一种新发现的钙通道,是当前细胞信号转导领域内的研究热点之一.以往有关TRP通道的研究主要集中在神经系统,现已开始向其它研究领域扩展.笔者推测,TRP通道可能与肝癌细胞的增殖有关.该研究将证实此推测.方法 应用TRPC通道抑制剂(SKF-96365)和RNAi技术抑制该通道蛋白在肝癌细胞中的表达和功能,观察TRPC被抑制前后肝癌细胞体外增殖能力的改变.结果 研究发现,应用SKF-96365和siRNA方法阻滞TRPC6的通道功能后,肝癌细胞(HepG2和SMMC-7721)的增殖被明显抑制.结论 该研究证明TRPC6通道介导了肝癌细胞的增殖,为肝癌细胞增殖机制的研究提供了新的思路,探索了肝癌临床治疗新的细胞膜上的靶点,同时也拓展了TRP通道的研究领域.     

NVP-LDE225与放射联用治疗黑色素瘤的潜在作用机制北大核心CSCD

目的初步探讨音猬因子(SHH)信号通路抑制剂NVP-LDE225与放射联用治疗黑色素瘤的潜在作用机制以及可行性。方法通过qPCR的方法检测处理前后黑色素瘤细胞Melan-A及SK-MEL-2中Gli1的mRNA的表达量。NVP-LDE225、GDC-0449与放射联合处理24 h后,通过细胞计数法和CCK-8法检测黑色素瘤细胞Melan-A及SK-MEL-2的细胞数量与细胞活性,细胞克隆法检测Melan-A及SK-MEL-2的生存以及增殖能力,流式细胞术检测Melan-A细胞周期的变化,Western blot检测Melan-A细胞中凋亡蛋白Bax及Caspase3的表达变化。结果单纯给予Smo抑制剂NVP-LDE225能够抑制黑色素瘤细胞中Gli1的mRNA表达,减少黑色素瘤细胞的增殖,诱导其凋亡,且将黑色素瘤细胞阻滞于G0/G1期。NVP-LDE225处理后1 h给予γ射线照射将进一步抑制SHH信号通路,使黑色素瘤细胞阻滞于G2/M期,进一步抑制黑色素瘤细胞的增殖。结论Smo抑制剂NVP-LDE225能抑制黑色素瘤细胞中SHH信号通路,抑制细胞增殖,与放射联用后,进一步增加抑制细胞增殖的效果。其可以作为一个潜在的与放疗联合治疗黑色素瘤的药物,值得进一步研究。