肝硬化合并消化性溃疡病——附204例临床分析

目的：探讨肝硬化患者消化性溃疡的发病情况和影响因素，以及在肝硬化上消化道出血中的地位。方法：对204例肝硬化患者行胃镜检查判断消化性溃疡（PU）的发病情况，并和100例正常对照组比较。结果：204例肝硬化患者伴PU45例（22．5％）与正常对照组伴PU5例（5％）；比较明显增加（P＜0．01）；年龄、性别、肝功能状态与肝硬化患者消化性溃疡无关（P＞0．05）；肝硬化消化性溃疡的症状多不典型，上消化道出血的原因PU、EV破裂分别为21．3％、44．3％。结论：肝硬化患者伴PU明显增加，PU是肝硬化上消化道出血的主要原因之一。     

胃隆起性糜烂的P21-ras,PCNA,CEA表达,超微结构及临床意义探讨

本文应用免疫组织化学方法及电镜技术,观察胃隆起性糜烂组织P21—ras,抗增殖细胞核抗原(PCNA),癌胚抗原(CEA)的表达及超微结构病变,结果显示:胃隆起性糜烂P21—ras与胃癌无显著性差异(P>0.05);PCNA/PC10与胃癌及浅表性胃炎均有显著性差异(P<0.01);CEA与浅表性胃炎无显著性差异(P>0.05)。电镜可见腺腔有幽门螺旋菌者占60％(30/50)。腺体中大量炎细胞浸润,间质可见浆细胞,巨噬细胞等浸润,分析结果认为胃隆起性糜烂可能是一种由幽门螺旋菌感染所致,多种炎细胞浸润,有免疫反应参加及癌蛋白产生的局灶性病变,可能为一种癌前病变。     

我国汉族人群Megsin基因C2093T、Uteroglobin基因G38A多态性分布特征的研究

[目的]研究我国汉族人群megsin基因C2093T及uteroglobin基因G38A多态性的分布特征,并与已报道的国外人群数据比较.[方法]提取201例汉族人基因组DNA,PCR分别扩增含megsin基因C2093T、uteroglobin基因G38A片段,采用限制性内切酶技术鉴定基因型,并以直接测序证实酶切结果.[结果]所调查的我国汉族人群megsin基因C2093T多态性分布为CC型85例(42.3%),CT型83例(41.3%),TT型33例(16.4%),与国外人群相比,CC型分布频率显著高于匈牙利人群(χ2=7.917,P=0.005),而TT型分布频率显著低于匈牙利人群(χ2=6.228,P=0.01).C和T等位基因频率分析显示我国汉族人群同样与匈牙利人群存在显著性差异(χ2=11.485,P=0.001).Uteroglobin GG、GA和AA3种基因型及等位基因频率和日本、匈牙利、意大利、朝鲜人群比较,均无显著性差异(P>0.05).[结论]我国汉族正常人群mesgsinC2093T基因多态性不同于匈牙利人群,T等位基因频率显著低于匈牙利人群.这种差异有可能是导致一些疾病在不同种族间发病率和临床表现上存在显著不同的因素之一.我国汉族人群uteroglobin G38A多态性与已报道的国外人群则没有显著差异.     

鼻咽癌原发灶侵犯部位数对放疗预后的影响

目的　比较鼻咽癌原发灶侵犯部位数及T分期对放疗预后影响的差异。　方法　分析 1992年 6月～ 1995年 6月在省人民医院行鼻咽活检确诊及经CT MRI扫描的鼻咽癌首程放疗患者 3 60例 ,按 1992年福州会议分期标准 ,采用根治性常规分次放疗鼻咽部DT :66-76Gy 3 3 -3 8Fx(平均 70Gy)。　结果　本组各T期原发灶侵犯部位数 (x±S) :T1 2 7例 ,侵犯 1个部位 ;T2 10 7例 ,2～ 6个 (3 12± 0 96) ;T315 1例 ,3～ 11个 (5 40± 1 80 ) ;T4 75例 ,4～ 17个 (8 97± 3 .19)。原发灶侵犯部位数不同 ,其 3年局控率、生存率及远处转移率差异显著 (P <0 .0 5 )。全组侵犯部位数≥ 6个 12 7例与 <6个 2 3 3例 ,局部复发率分别为 64 6%和 15 % (P <0 .0 1) ;原发灶未控或在放疗后 6个月内复发的 2 3例侵犯部位数均≤ 8个。　结论　鼻咽癌原发灶侵犯部位数可以大体反映出肿瘤体积的大小 ,侵犯部位数愈少 ,瘤体愈小 ,预后愈好 ,仅凭T分期判断预后有一定缺陷     

幽门螺杆菌和酒渣鼻关系的研究进展

酒渣鼻是发生在中年人鼻部及面部的一种慢性炎症，许多因素参与了其发病机制，一些学者认为幽门螺杆菌在酒渣鼻的发病机制中扮演了重要角色，其伴随产生的细胞毒素和细胞因子在酒渣鼻的发生和发展中起着重要作用，本文综述了幽门螺杆菌和酒渣鼻的关系以及幽门螺杆菌的检查方法和治疗。     

电子肠镜检查的配合体会

以往在进行纤结镜检查时,助手只能在术者的指挥下摸索进镜,对肠腔的定位及进镜效果都存在一定的盲目性和危险性。电子肠镜通过图象显示,克服了这一缺点,使助手能够根据不同肠段之肠形及进镜深度积极主动地采用推、顶、压、扩等手法加上病人体位的翻转配合术者进镜或退镜。实践使我们体会到电子肠镜检查时助手应注意以下几点。     

加强高护自学管理 提高护理队伍素质

自学考试是我国独创的一种适合广大在职职工学习深造的学历教育形式。我院近3年来开办了两期高等护理自学考试班,参加学习者1502名。其中第一期780名,截止1995年6月各科成绩合格毕业生222名,单科成绩结业5647科。为了促进高护教育事业的不断发展,现对有关问题分析总结如下:1 开展高护自学考试的情况 自学考试是采取个人自学、社会助学、国家考试的学历教育形式。学生考试成绩合格一门,发一门单科结业证。共开设理论课12门。其中病理生理学、药理学、生物化学三门理论课笔试合格后再学习这三门的实验课,然后进入临床实习半年,在实践中每人要撰写一篇3000字以上的并具有一定水平的毕业论文。全部成绩合格后换发毕业证书。第一期学员共780名,毕业222名,毕业生合格率为28.5％,单科成绩结业     

Iα1基因hs1,2 区B等位基因与IgA肾病的易感性相关

［摘要］ 目的：研究Iα1 hs1,2 VNTR多态性与我国IgA肾病的相关关系。 方法： 采集419例肾活检证实的IgA肾病患者及其一级亲属、条件相当的201例健康志愿者血样，提取基因组DNA。用PCR产物直接电泳法鉴定Iα1 hs1,2 VNTR基因型，采用以家庭为基础的传递/不平衡分析（TDT）和单倍型相对危险度（HRR），以及病例-对照研究分析Iα1 hs1,2 VNTR多态性与我国IgA肾病的相关关系。 结果： ① TDT分析结果显示Iα1 hs1,2 VNTR B等位基因从杂合子父母向患者传递的频率显著高于预期值(101 Trios, χ2=6.818, P＜0.01，扩展TDT分析也得到相同结果(164家庭, χ2=7.583, P＜0.01)。②与TDT结果一致，HRR分析同样显示Iα1 hs1,2 VNTR B等位基因的过度传递 (P＜0.05, χ2=4.122, HRR=1.180)， 而BB基因型具有更强的患病倾向 (P＜0.05, χ2=4.411, OR=1.538)。③病例-对照研究显示IgA肾病组B 等位基因频率显著高于正常对照组(χ2=6.968, P＜0.05)。 结论： Iα1 hs1,2 VNTR基因多态性与我国IgA肾病患者的易感性相关。     

一例罕见的新的TCIRG1基因杂合性突变引起的婴儿恶性石骨症

目的:研究1例婴儿恶性石骨症患者的致病基因及其突变。TCIRG1和CLCN7是婴儿恶性石骨症最常见的致病基因。前者被认为是纯合性致病基因,国外只有6例其杂合性改变也致本病的报导,而我国无杂合性突变导致本病的报道。方法:通过骨组织X线检查结合临床症状及体征确诊1例散发性婴儿恶性石骨症患者。提取患者及其父母的外周血基因组DNA,PCR扩增TCIRG1和CLCN7基因外显子及其剪切位点序列,对PCR产物直接测序。用TCRIG1基因附近的微卫星标记和SNP构建患者及其父母的单倍型。用染色体微阵列分析技术对患者及其母亲进行TCIRG1基因拷贝数目变异的检测。结果:患者TCIRG1基因第5号外显子内发现一个4个碱基的缺失突变c.449_452del AGAG(p.Gln149Glnfs16),该突变使得基因3’端编码的666个氨基酸被截断,失去了整个ATP酶V0复合结构域。患儿双亲TCIRG1和CLCN7基因的突变检测及单倍体构建证实该突变来源于患者父亲。染色体微阵列分析未发现患儿及其母亲携带有任何累及TCIRG1及CLCN7基因的拷贝数目变异。结论:本研究发现了1例TCIRG1基因新的杂合性突变所致的婴儿恶性石骨症。这是我国TCIRG1基因杂合性突变引起婴儿恶性石骨症的首例报道。这个发现可用于婴儿恶性石骨症的分子诊断。     

综合性评价量表NRS2002和MNA在原发性肝癌治疗中的应用比较

原发性肝癌是消化科常见疾病,极易导致患者营养不良[1-3]。营养不良的发生将严重影响患者的生命健康,降低抵抗能力,导致肝癌严重后果的发生[4-7]。有效评定患者营养状态的方法,并针对营养状态进行营养干预,对治疗原发性肝癌患者至关重要。现将研究探讨NRS 2002和MNA两种评定量表在原发性肝癌患者的应用比较,结果报告如下。1资料与方法1.1资料选择2012年1月-2014年6月在我院治疗的原发性肝