伴有上尿路梗阻的腺性膀胱炎的病理特征和免疫组化表达

目的探讨伴有上尿路梗阻的腺性膀胱炎的病理特征和免疫组化表达。方法 32例伴有上尿路梗阻与34例不伴有上尿路梗阻腺性膀胱炎的病理切片,光镜观察病理类型,同时采用免疫组化测定p53、Ki67、p21、MMP-9、MUC1、MUC2、COX-2的表达。结果 2组病理类型主要为移行上皮型,其次为肠上皮型,其他类型较少,组间差异无显著性。2组p53、Ki67、p21、MMP-9、MUC1、MUC2、COX-2均有不同程度的阳性表达,组间差异无显著性。泌尿上皮型与混合型相比,COX-2的差异有统计学意义,P0.05。其他不同病理类型腺性膀胱炎之间免疫组化表达的差异无显著性。结论伴有上尿路梗阻的腺性膀胱炎具有不伴有上尿路梗阻的腺性膀胱炎相同的病理特征和免疫组化表达。目前尚难通过免疫组化测定p53、Ki67、p21、MMP-9、MUC1、MUC2、COX-2的表达来预示腺性膀胱炎的癌变趋势。     

伴有上尿路梗阻的腺性膀胱炎的临床特征

目的探讨伴有上尿路梗阻的腺性膀胱炎的临床特征。方法70例伴有上尿路梗阻的腺性膀胱炎与60例无上尿路梗阻的腺性膀胱炎进行比较,观察2组在临床表现和手术疗效方面的差异。结果伴有上尿路梗阻的腺性膀胱炎女性发病率高于男性,发病年龄低于无上尿路梗阻组。临床表现主要为肾区或腹部疼痛,少数患者同时伴有恶心、呕吐、尿频、尿急、尿痛、血尿和发热等,病程一般较短。膀胱镜检查病灶分布特征和尿液细菌培养结果2组之间无差异。伴有上尿路梗阻组没有二次手术病例,无上尿路梗阻组有9．3％患者需进行二次以上的手术。结论伴有上尿路梗阻的腺性膀胱炎通常以上尿路梗阻症状为主要临床表现。治疗时首先应明确和解除输尿管梗阻的原因。对于腺性膀胱炎,应进行积极治疗或密切随访。     

脂肪细胞通过TNF-α-p38 MAPK信号通路促进内皮细胞ICAM-1表达

目的血管内皮细胞功能紊乱是腹膜透析患者心血管疾病(cardiovascular disease,CVD)发生的重要原因。本研究模拟腹膜透析液的高糖环境,观察高糖作用下脂肪细胞对微血管内皮细胞细胞间粘附分子-1(intercellular adhesion molecule,ICAM-1)表达的影响,探讨腹膜透析患者内皮功能紊乱导致CVD发生的可能机制。方法体外诱导3T3-L1分化成为脂肪细胞。将实验所用内皮细胞分成6组,分别是:对照组,高糖组,高渗组,对照脂肪细胞组(普通培养基培养脂肪细胞所得上清干预内皮细胞),高糖脂肪细胞组(高糖培养脂肪细胞所得上清干预内皮细胞)及高渗脂肪细胞组(高渗培养脂肪细胞所得上清作干预内皮细胞)。细胞增殖检测试剂盒检测b End.3增殖能力。酶联免疫吸附试验检测脂肪细胞高糖、高渗作用后上清中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)表达量的改变。Western blot法检测脂肪细胞条件培养基对内皮细胞ICAM-1表达量的影响,及加用丝裂原激活的蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)信号通路阻断剂SB203580作用于内皮细胞后ICAM-1表达量的变化。结果与对照组相比,高糖培养液直接干预内皮细胞或培养脂肪细胞后干预内皮细胞均可以促进内皮细胞增殖(高糖组/对照组:1.600±0.104比1.000±0.000,t=9.954,P=0.010;高糖脂肪细胞组/对照脂肪细胞组:1.563±0.181比1.213±0.097,t=2.945,P=0.042)。高糖可显著促进脂肪细胞TNF-α的表达(2515.313±277.434比788.683±167.267,t=9.232,P=0.001)。高糖培养脂肪细胞的上清显著促进内皮细胞ICAM-1表达(1.533±0.058比1.133±0.153,t=4.243,P=0.013),该作用可被p38 MAPK信号通路阻断剂SB203580部分抑制(0.850±0.111比1.124±0.108,t=-3.053,P=0.038)。结论高糖培养脂肪细胞后,可通过TNF-α-p38 MAPK信号通路促进内皮细胞ICAM-1表达,可能和腹膜透析患者内皮细胞功能紊乱及CVD发生有关。     

神经源性膀胱

正常膀胱功能的实现依赖于躯体神经和自主神经的运动与感觉成分相互协调。控制排尿功能的中枢神经系统或周围神经受到损害而引起的膀胱功能障碍称为神经源性膀胱。     

先取皮再扩创法治疗肢体撕脱伤

在工业外伤和交通事故中,肢体撕脱伤是比较常见的损伤之一,急诊处理不当,造成创面愈合缓慢,甚至影响肢体功能.如何达到及时准确、效果良好的目的,我院在8年中共收治肢体撕脱伤28例,均采取先取皮再扩创法一期自体中厚层游离植皮术,修复创面,取得了创伤小、省时间、简便易行、肢体功能良好的满意效果.     

血管生成素2与腹膜透析时腹膜血管新生的关系

Objective To investigate the association between angiopoietin-2 (Angpt-2) and peritoneal angiogenesis in a uremic peritoneal dialysis (PD) rat model. Methods Uremic (subtotal nephrectomy) rats were established and divided into non-PD, 10 d-PD, 28 d-PD and 56 d-PD groups. Standard PD solution was applied in the study. Rats undergone sham operation without PD were used as control group. Vessel density of the peritoneum was detected and quantified with anti-CD31 immunohistochemical staining. Expressive levels of Angpt-2 and vascular endothelial growth factor (VEGF) were examined in the peritoneum by real-time PCR and Western blotting. Results The non-PD group was characterized by increased vessel density in the peritoneum compared with that of the control group [(5±3)/HP vs (1±1)/HP]. Progressive angiogenesis was found in 10 d-PD, 28 d-PD and 56 d-PD groups [(10±5)/HP, (17±5)/HP, (19±4)/HP]. Furthermore, expressive levels of Angpt-2 and VEGF increased significantly in the non-PD group compared with the control (P<0.01), and such expressions were significantly higher in the PD groups as compared to non-PD group (P<0.01), but no difference was found among the PD groups. Both VEGF and Angpt-2 levels were positively correlated with vessel density(r=0.7756, P<0.01; r=0.5223, P<0.05). Conclusions Uremia and PD promote peritoneal angiogenesis in rats. Increased expression level of Angpt-2 in peritoneum is positively correlated with peritoneal angiogenesis. Angpt-2 may be a new therapeutic target of peritoneal angiogenesis.     

硫代硫酸钠联合碳酸镧治疗严重钙化防御1例

钙化防御,也叫尿毒症性小动脉病,是一种在透析患者中罕见但威胁生命的闭塞性血管疾病。它常发生于腹部、乳房和四肢,早期可表现为硬结、斑丘疹、结节或大斑,最终成为坏死灶及疼痛溃疡,有较高死亡率。在这篇文章中,我们报道了一例患有钙化防御合并重度继发性甲状旁腺功能亢进的患者,在治疗过程中,我们使用了硫代硫酸钠及碳酸镧(不含钙的磷结合剂)后,患者的皮肤疼痛性溃疡便明显好转。数月后,在进行甲状旁腺切除后,患者的钙化防御未再复发,且其钙磷水平也维持在正常范围。在本病例中,硫代硫酸钠联合碳酸镧是治疗钙化防御的有效治疗手段。     

肾脏受累为主的抗中性粒细胞胞质抗体相关性血管炎患者的预后及其相关危险因素分析

目的 探讨肾脏受累为主的抗中性粒细胞胞质抗体(ANCA)相关性血管炎患者的预后及其影响因素.方法 对2006-2008年我院诊断的64例肾脏受累为主的ANCA相关性血管炎患者进行回顾性分析,并对其进行前瞻性随访,使用Logistic回归、Cox回归等分析与患者肾脏预后有关的危险因素.结果 ①共入选64例患者,其中男性40例,女性24例,平均年龄(59.9±2.0)岁.随访21～55个月,平均(38±16)个月,期间34例(53％)患者出现死亡或进入长期肾脏替代治疗.②预后不同的2组患者起病时血肌酐[分别为(624±246)、(245±127) μmol/L,t=7.17,P=0.005]、红细胞沉降率(ESR)[分别为(112±24)、(76±48) mm/l h,t＝3.74,P＜0.01]、血浆白蛋白[分别为(294±31)、(316±42) g/L,t=-2.27,P=0.01]、血红蛋白[分别为(79±13)、(99±33) g/L,t=-3.23,P＜0.01 ]差异均有统计学意义.Logistic回归及Cox回归分析证实起病时血肌酐[β=1.004,95％可信区间(CI) 1.002～1.006,P＜0.01]及ESR[β=1.018,95％CI1.000～1.037,P=0.046]是预测患者预后的独立危险因素.③ROC曲线结果显示起病时血肌酐和ESR曲线下面积分别为0.95,0.80;敏感性均为94％,特异性分别为93％和70％.结论 以肾脏受累为主的ANCA相关性血管炎患者预后差,起病时血肌酐水平和ESR可能是判断患者预后的重要影响因素.     

进展性IgA肾病患者血清IL-18水平及来氟米特对其的影响

目的：观察进展性IgAN患者的血清白细胞介素-18（IL-18）水平,及来氟米特（LEF）治疗前后对其的影响。方法：将进展性IgAN患者随机分为来氟米特（LEF）组和激素组,使用酶联免疫吸附法（ELISA）检测其治疗前后的血清IL-18水平。结果：共36例患者完成为期12个月的随访,来氟米特联合激素治疗后可使蛋白尿水平显著降低,肾功能维持稳定。患者治疗前血清IL-18水平较对照组显著升高[（360.3±25.2）vs（51.2±8.9）ng/L,P〈0.01],治疗显效者其水平显著降低。Logistic回归显示治疗前血清IL-18水平是预测进展性IgAN患者疗效的独立危险因素（β=-0.582,P=0.001）。结论：来氟米特可作为进展性IgA肾病的有效治疗方案,治疗前IL-18可能成为IgAN发病预测、疗效预判的一个无创指标。     

高糖和甲基乙二醛对血管周细胞增殖及Ang-1表达的影响

目的 研究高糖和葡萄糖降解产物甲基乙二醛(MGO)对血管周细胞增殖及血管生成素-1(Ang-1)表达的影响.方法 选用体外培养的第3代人脑血管周细胞作为实验细胞,在细胞培养液中分别加入1.5%、2.5%和4.25%葡萄糖(设立相应浓度的甘露醇对照组)及400μmol/L和800μmol/L MGO进行分组干预,以不含血清DMEM培养的细胞作为正常对照组.于处理后12、24、48和72 h,应用MTT法检测细胞增殖(D490 nm).于处理后6h和12h,Real-time PCR法检测细胞Ang-1 mRNA表达;ELISA法检测细胞培养上清中Ang-1蛋白表达.结果 4.25%葡萄糖组和甘露醇对照组、800μmol/L MGO组各时间点D490 nm均明显低于正常对照组(P<0.05).除1.5%葡萄糖和甘露醇对照组外,其余各干预组Ang-1 mRNA表达均显著低于正常对照组(P<0.05).各干预组相应时间点Ang-1蛋白表达均低于正常对照组;干预后6h均低于干预后12h;葡萄糖各浓度组均低于甘露醇对照组;800μmol/L MGO组低于400μmol/L MGO组;4.25%葡萄糖组低于1.5%和2.5%葡萄糖组;以上各组间比较差异均有统计学意义(P<0.05).结论 高糖和MGO以浓度依赖方式抑制体外培养的血管周细胞增殖,并下调Ang-1表达.