基于CT检查小肠三维数字化模型构建及其在减重手术前预测小肠长度的应用价值

目的构建基于X线计算机体层摄影术(CT)检查的小肠三维数字化模型,探讨其在减重手术前预测小肠长度的应用价值。方法采用回顾性描述性研究方法。收集2018年12月至2019年1月陆军军医大学大坪医院收治的3例肥胖症患者的临床资料;男2例,女1例;中位年龄为25岁,年龄范围为24~44岁。患者术前均行腹部增强CT检查并构建小肠三维数字化模型。3例肥胖症患者中,2例行袖状胃切除术,1例行Roux-en-Y胃旁路术,根据手术时间将3例患者编号为1、2、3号。观察指标:(1)小肠三维数字化模型构建及术前预测小肠长度。(2)术中测量小肠长度及术前预测小肠长度与术中测量小肠长度的相对误差。计数资料以绝对数或百分比表示。结果(1)小肠三维数字化模型构建及术前预测小肠长度:3例患者均完成术前小肠三维数字化模型构建。3例患者术前小肠三维数字化模型数据[小肠体积、10个(1~10)横截面面积、平均横截面面积及术前预测小肠长度]分别为1号患者:1312985 mm3,(174、154、143、172、345、213、357、173、382、154 mm2),227 mm2,578 cm;2号患者:1817224 mm3,(274、196、487、413、520、254、231、170、212、168 mm2),293 mm2,620 cm;3号患者:2183019 mm3,(320、408、281、222、194、219、188、419、326、235 mm2),281 mm2,777 cm。(2)术中测量小肠长度及术前预测小肠长度与术中测量小肠长度的相对误差:3例患者术中测量小肠长度分别为1号患者:570 cm;2号患者:600 cm;3号患者:780 cm。3例患者术前预测小肠长度与术中测量小肠长度的相对误差分别为1.40%、3.33%、0.38%。结论小肠三维数字化模型可预测减重手术前小肠长度。     

Roux-en-Y胃转流术后长期维持减重效应和血糖稳态的机制研究

目的探究Roux-en-Y胃转流术(RYGB)后长期维持减重效应和血糖稳态的机制。方法选用12周龄雄性Sprague Dawley(SD)大鼠作为动物模型,采用完全随机法分为假手术组(n=22)、RYGB组(n=12)和胰腺大部切除术组(n=10),以普通饲料和45%高脂饲料干预8周,检测各组大鼠胰岛素分泌水平、葡萄糖输注率、体重和血糖水平,并通过基因芯片和免疫印迹试验检测各组大鼠脂肪组织代谢通路等的变化。组间比较采用t检验及方差分析。结果与假手术相比,RYGB组大鼠术后空腹及葡萄糖刺激后血浆胰岛素水平均显著降低[(1.3±0.2)比(0.6±0.1)ng/ml,t=3.6,P<0.01;(4.1±0.4)比(2.1±0.3)ng/ml,t=4.3,P<0.01],且在45%高脂饲料喂养的情况下可长期维持空腹胰岛素及体重在较低水平[(3.1±0.3)比(0.7±0.1)ng/ml,t=8.1,P<0.01;(453±11)比(349±6)g,t=8.5,P<0.01]。机制研究发现,大鼠RYGB术后脂肪组织胰岛素信号通路受到抑制(1.0±0.1比0.5±0.1,t=6.4,P<0.01),脂肪酸合成减少,脂肪酸分解增加,腺嘌呤核糖核苷酸依赖的蛋白激酶表达增强(1.0±0.1比1.4±0.1,t=4.0,P<0.01)。与假手术组比较,胰腺大部切除术组空腹血浆胰岛素和胰高血糖素水平分别降低71.7%和68.0%[(1.10±0.10)比(0.30±0.04)ng/ml,t=7.5,P<0.01;(16.2±0.8)比(5.2±0.9)pmol/L,t=9.1,P<0.01],但空腹血糖无明显升高,在普通饲料和45%高脂饲料喂养时体重均显著低于假手术组[(434±13)比(389±5)g,t=3.1,P<0.05;(548±16)比(433±11)g,t=6.0,P<0.01]。结论RYGB术后通过减少能量摄入及避免高胰岛素血症可长期维持低体重和血糖稳态,其机制与脂肪合成代谢抑制,而分解代谢增强密切相关。     

胰岛素对糖尿病大鼠肺组织基质金属蛋白酶2表达的影响

目的观察胰岛素对不同糖尿病病程大鼠肺组织内基质金属蛋白酶2(MMP-2)表达的影响,探讨胰岛素对糖尿病大鼠肺组织的保护作用。方法 60只SD大鼠随机分为对照组、糖尿病组、胰岛素组;用持续高糖、高脂饲料喂养加腹腔注射链脲佐菌素(STZ 40mg/kg,ip)的方法建立糖尿病大鼠模型。成模后胰岛素组每日皮下注射精蛋白锌胰岛素控制血糖。观察成模后第4周、8周各组大鼠肺组织形态学及MMP-2的表达。结果糖尿病大鼠肺组织出现大量炎症反应、肺间质增生。第8周糖尿病大鼠肺组织内MMP-2(30.5±1.4)表达较同期对照组(4.6±0.8)升高(P<0.05)。第8周胰岛素组大鼠肺组织内MMP-2(5.6±1.6)表达较同期糖尿病组降低(P<0.05)。结论①糖尿病可引起大鼠肺组织损伤;②糖尿病大鼠肺组织内MMP-2表达增高;③精蛋白锌胰岛素可减少糖尿病大鼠肺组织内MMP-2的表达,减轻糖尿病所致肺组织损伤。