人参银杏合剂对模拟海拔8000米低氧大鼠的保护作用研究

目的 :研究人参银杏合剂对模拟海拔 80 0 0米低氧大鼠脑组织及血液内丙二酰二甲醛 (MDA)、乳酸含量的影响 ,并探讨其机理。方法 :用成年 SD大白鼠随机分为常氧对照组 (NC组 ) ,急性低氧组 (AH组 ) ,人参银杏合剂加低氧组 (GH组 ) ;分别测定各组的脑含水量、脑组织和血液 MDA和乳酸的含量。结果 :(1)与 NC组相比 ,AH组的脑含水量明显增高 (P<0 .0 1) ,GH组脑含水量较 AH组显著降低 (P<0 .0 5 )。(2 ) AH组脑组织匀浆和血液 MDA含量明显高于 NC组 (P<0 .0 1) ,GH组的 MDA含量较 AH组显著降低 (P<0 .0 1)。 (3) AH组脑组织匀浆和血液乳酸含量明显高于 NC组 (P<0 .0 1) ,GH组的乳酸含量较 AH组显著降低 (P<0 .0 1)。结论 :人参银杏合剂对高原缺氧脑损伤具有保护作用 ,其机理与其抗氧自由基、与膜脂质过氧化作用、改善细胞能量代谢有关。     

银杏内酯抗过氧化氢致神经细胞损伤和对即早基因表达的影响

目的 :探讨银杏内酯 (ginkgolides ,Gin)对过氧化氢 (H2 O2 )诱导的皮层神经细胞损伤的保护作用及其机制。方法 :在小鼠皮层神经细胞的培养基中加入H2 O2 ,建立神经细胞氧化损伤模型 ,利用MTT比色法检测细胞存活率 ,Westernblot技术分析c fos、c jun基因表达产物C FOS蛋白、C JUN蛋白的变化。结果 :H2 O2 可诱导原代培养的神经细胞损伤和存活率降低 ,其损伤作用呈现浓度和时间依赖性 ;同时可诱导神经元C FOS、C JUN表达增加。Gin预处理2 4h可明显减轻神经细胞形态学改变 ,提高神经细胞存活率 ,且在 0～ 37.5mg·L-1范围内呈现浓度依赖关系。Gin能明显逆转H2 O2 诱导的C JUN蛋白表达的增高 ,对H2 O2 刺激的C FOS蛋白表达无明显影响。结论 :Gin可对抗H2 O2 引起的神经细胞损伤 ,该保护作用与其抑制细胞c jun基因过度表达有关。     

治泻方治疗婴幼儿腹泻的观察

婴幼儿腹泻,中医称之为小儿泄泻,是儿科最常见疾病之一。本文对126例该病患儿进行了临床观察。其中治疗组用中药治泻方治疗82例,总有效率为93.9％;对照组用西药治疗44例,总有效率为72.7％。实验结果表明:治泻方能促进小肠的吸收功能,不影响在体肠管的运动功能,并对常见的致泻性细菌有较明显的抑菌作用。1 临床资料 本组126例均为本院门诊患儿,以腹泻为主诉,除外痢疾     

白藜芦醇对人甲状腺乳头状癌IHH4细胞增殖和凋亡的影响

目的:观察白藜芦醇对人甲状腺乳头状癌细胞(IHH4)增殖和凋亡的影响,并初步探讨其可能的机制?方法:采用CCK-8法检测白藜芦醇对IHH4细胞增殖的影响;倒置显微镜?透射电镜?DAPI染色观察细胞的形态学变化;细胞免疫荧光和Western blot法检测细胞内cleaved caspase-3蛋白的表达;应用流式细胞技术(flow cytometry,FCM)观察细胞周期和凋亡的改变?结果:①白藜芦醇可以呈时间和浓度依赖性抑制IHH4细胞增殖;②与正常对照相比,加入白藜芦醇后IHH4细胞皱缩?变圆?脱落,细胞质中出现大小不等的空泡,胞质内容物增多;透射电镜下细胞核的染色质高度凝聚?边缘化;DAPI染色后荧光显微镜下观察,细胞核呈致密浓染;③细胞免疫荧光和Western blot显示,随着白藜芦醇作用浓度和时间的增加cleaved caspase-3蛋白的表达明显增加;④流式Annexin V-FITC/PI双染检测显示白藜芦醇呈浓度依赖性诱导IHH4细胞凋亡?白藜芦醇可引起细胞S期阻滞?结论:白藜芦醇可抑制人甲状腺乳头状癌IHH4细胞增殖,诱导IHH4细胞凋亡?白藜芦醇阻滞细胞于S期,可能是抑制IHH4细胞增殖?促使其凋亡的原因之一?     

星形胶质细胞低氧预适应对缺氧神经元的保护作用

目的：观察星形胶质细胞低氧预适应对神经元缺氧损伤的影响及机制。方法：收集低氧预适应后星形胶质细胞条件培养液（ACM）用于神经元培养。用MTT比色法检测细胞活性，Western Blot法分析星形胶质细胞促红细胞生成素的表达。结果：星形胶质细胞缺氧0．5h和3h后，活性升高，促红细胞生成素表达增多；神经元缺氧后活性明显降低，但低氧处理的ACM可阻止此变化的发生。结论：低氧预适应的ACM对神经元缺氧具有明显的保护作用，其机制可能是星形细胞表达促红细胞生成素增多，通过培养液作用于神经元，从而抑制神经元缺氧后活性的降低。     

银杏内酯B抗缺血神经元凋亡的预适应作用

目的研究银杏内酯B(Ginkgolide B,GB)对缺血引起的神经元凋亡的影响,并从预适应角度探讨其可能的机制。方法原代培养的小鼠皮层神经元,经过短时缺血预适应(1%O2,无糖DMEM)或GB预处理(120μmol/L,24h)后,再进行严重缺血损伤,通过MTT比色法观察细胞的活性,Hoechst 33342荧光染色检测细胞的凋亡;Western-blot分析磷酸化糖原合成酶激酶-3β(phosphorylated glycogen synthase kinase-3β,p-GSK-3β)和活化的Caspase-3蛋白表达量的变化。结果神经元缺血后活性下降,凋亡比率增高;缺血预适应或银杏内酯B预处理可提高缺血神经元p-GSK-3β的表达,抑制Caspase-3的活化,提高缺血神经元的活性,降低凋亡比率。结论银杏内酯B对缺血诱导的神经元凋亡具有拮抗作用,其作用机制与缺血预适应相似,两者均能提高p-GSK-3β的表达,抑制Caspase-3的活化,银杏内酯B对神经元可发挥药理性预适应作用。     

孕晚期超声监测胎盘厚度联合脐动脉血流指标在预测胎儿结局中的价值分析

目的:探讨孕晚期胎盘厚度联合脐动脉血流对预测胎儿结局的诊断价值.方法:根据胎儿结局将496例孕妇分为结局良好组(n=416)及结局不良组(n=80).比较两组孕晚期各项指标,采取多因素Logistic分析影响胎儿结局的因素,应用受试者工作曲线(ROC)评估相关指标对预测胎儿结局的诊断价值及诊断效能.结果:两组孕妇年龄、孕次、产次、孕前空腹血糖(FPG)、孕前餐后2小时血葡萄糖(2 h PBG)、孕前收缩压(SBP)及舒张压(DBP)无统计学差异(P＞0.05);孕晚期结局良好组孕妇的FPG、2 h PBG、SBP、DBP、胎盘厚度及脐动脉血流指标均高于结局不良组(P＜0.05).多因素Logistic分析显示,胎盘厚度、收缩期/舒张期流速比值(S/D)、搏动指数(PI)及阻力指数(RI)均是胎儿发生不良结局的独立危险因素(OR=43.871、58.731、241.354、1.283,P＜0.05);ROC曲线显示,孕晚期胎盘厚度联合脐动脉血流S/D值对预测胎儿不良结局的AUC为0.856,高于胎盘厚度及脐动脉血流指标的单一诊断(P＜0.05).结论:孕晚期的胎盘厚度联合脐动脉血流S/D值可对胎儿结局进行有效预测,具有较高的诊断价值及诊断效能.     

流动人口肺结核强化治疗方案的选择

随着城市流动人口的不断增加,流动人口的结核病问题,逐渐成为城市结核病控制的新课题。流动人口肺结核患者是城市结核病最危险的传染源,选择何种短化方案,特别是强化治疗方案,在最短时间内消灭传染源已成为备受关注的课题。现将我们的研究结果报     

关于提高医学生物化学实验教学质量的思考

<正>医学生物化学是医学生非常重要的一门基础课,也是实践性较强的科学。培养综合型人才,除了必须具备扎实的理论外,还应该有过硬的操作技能和开拓创新的研究思维,而良好的实验教学为培养     

胎粪吸入综合征患儿脑组织氧饱和度的监测及护理

目的探讨胎粪吸入综合征(MAS)患儿脑组织氧饱和度监测情况及相应的护理方法。方法将73例MAS患儿按病情分为两组,轻型38例为MASⅠ组,中、重型35例为MASⅡ组,应用无创组织氧监测仪对生后1、3、5、7 d的MAS患儿进行脑组织氧合状态的监测,并与正常新生儿进行比较。结果生后的1、3、5、7 d,正常新生儿与MASⅠ组和MASⅡ组患儿脑组织氧饱和度比较,MAS患儿的脑组织氧饱和度均有不同程度的降低。MASⅠ组患儿临床虽无明显缺氧症状及体征、肺部病变较轻,但与正常新生儿比较,出生后第3天的脑组织氧饱和度(rSO2)有显著性差异(P<0.01);MASⅡ组患儿生后的第1、第3、第5、第7天脑组织rSO2明显降低,与正常新生儿比较,各时相rSO2均有显著性差异(P<0.01)。结论MAS患儿脑组织rSO2受到不同程度的影响,缺氧的加重和持续时间增加可进一步加剧脑损伤,对MAS患儿应积极行呼吸道管理及加强护理,避免缺氧加重。采用近红外光谱测定技术对MAS的患儿进行动态监测,早期了解脑组织氧合状态,结合全身氧供需的变化,及时调整氧疗措施,对减轻缺氧脑损伤发生有重要的临床指导意义。