经胸超声心动图引导与造影引导经皮封堵治疗动脉导管未闭的系统评价与Meta分析

目的比较经胸超声心动图与造影引导经皮封堵治疗动脉导管未闭(PDA)的疗效,为临床应用提供指导。方法计算机检索中国知网、万方、维普、PubMed及Cochrane Library,查找国内外有关经胸超声心动图与造影引导治疗PDA的对照研究,检索时限均从建库至2019年4月,由2位评价员按纳入与排除标准独立筛选文献、提取资料并评价质量后,采用RevMan 5.3软件对所收集的资料进行Meta分析。结果最终纳入8篇中文文献,总样本量为681例。Meta分析结果显示,超声组与造影组的手术成功率差异无统计学意义(RR=0.99,95%CI 0.97~1.01,P=0.40);超声组的术后并发症少于造影组(RR=0.26,95%CI 0.11~0.59,P=0.001)。超声组手术时间(P<0.00001)、术中射线量(P<0.00001)、射线暴露时间(P<0.00001)、住院时间(P<0.00001)、住院费用(P<0.00001)均少或短于造影组,差异有统计学意义。结论与造影引导比较,经胸超声心动图引导经皮封堵治疗PDA是一种创伤小、费用低、安全有效的方法,可代替造影引导作为PDA经皮封堵的引导方式之一。     

老年成人Still病误诊1例分析

成人Still病临床以高热、关节炎、皮疹及伴有系统性内脏损害为特征,发生于成人原因不明的发热性疾病。好发于青壮年,老年患者少见,合并肝损害更少见。本例为老年患者,反复多次游走多家医院,而误诊为感冒、荨麻疹、胃炎等。给患者带来很多痛苦,也给临床医生带来考验,有幸及时诊     

电视胸腔镜和开胸直视修补治疗房间隔缺损疗效比较的Meta分析

目的系统评价电视胸腔镜和开胸直视修补两种术式治疗房间隔缺损(atrial septal defect，ASD)的安全性和有效性。 方法计算机检索PubMed、Cochrane Library、Embase、VIP、Wanfang Data和CNKI数据库，查找关于电视胸腔镜和开胸直视修补治疗ASD相关研究文献，检索时限均从2000年1月至2018年8月。由2位评价员按纳入标准与排除标准独立筛选文献、提取资料并评价文献质量后，采用RevMan 5.3软件进行Meta分析。 结果共纳入28项研究2 386例患者。Meta分析结果显示：电视胸腔镜和开胸直视修补治疗ASD在总并发症发生率比较中无差异[RR: 0.58(0.34, 1.00)，P＝0.05]，电视胸腔镜下修补在术中输血[SMD: －1.10 (－2.00, －0.21)]、ICU停留时间[SMD: －0.73 (－1.07, －0.39)]、机械通气时间[SMD：－0.60 (－0.84, －0.36)]、手术切口总长度[SMD：－1.54 (－2.11, －0.98)]、术后引流量[SMD：－1.84 (－2.31, －1.36)]、总住院时间[SMD: －1.00 (－1.37, －0.63)]和术后住院时间[SMD: －1.14 (－1.51, －0.76)]的比较中明显减少，而在手术时间[SMD: 0.62(0.06, 0.19)]、体外循环时间[SMD: 1.47(1.05, 1.88)]、主动脉阻断时间[SMD ：0.94 (0.70, 1.18)]和手术花费[SMD: 2.73 (0.84, 4.62)]较开胸直视修补增加。 结论电视胸腔镜下修补较开胸直视修补治疗ASD的手术时间和体外循环时间略有延长，但避免了开胸对机体带来的伤害，患者术后恢复时间较快且住院时间缩短，可作为ASD的微创治疗方案遵循患者意愿加以使用。     

脉搏血氧仪筛查儿童亚临床先天性心脏病准确性的系统评价和Meta分析

目的 评价脉搏血氧饱和度测定诊断儿童亚临床先天性心脏病的准确性。 方法 制定详细的检索策略,计算机检索建库至2013年2月间维普中文科技期刊数据库、中国期刊全文数据库、中国生物医学文献数据库、万方数据库、PubMed、 Excerpta Medica Database、The Cochrane Library,纳入脉搏血氧仪用于筛查儿童亚临床先天性心脏病的相关研究,两名研究者背对背提取有效数据,以诊断性研究质量评价标准（QUADAS）评价文献质量,应用RevMan 5.1.1软件进行Meta分析。 结果 最终纳入12个研究,共包括137 582例新生儿。12个研究均符合QUADAS 14条,12个研究中,只有待评价试验结果阳性的样本接受了金标准试验;12个研究中仅有1个研究描述了金标准试验的操作,有10篇文献是在知晓待评价试验结果的情况下进行的金标准试验结果判读。Meta分析结果显示：脉搏血氧仪诊断先天性心脏病的合并敏感度和特异度分别为22% ［95% CI （19%,25%）］、99% ［95% CI （99%,99%）］,合并阳性似然比和阴性似然比分别为157.30 ［95% CI （11.80,2 096.95）］、0.61 ［95% CI （0.46,0.82）］,合并诊断比值比为398.25 ［95% CI （34.5,4 596.81）］,受试者工作特征（SROC）曲线下面积为0.809,Q＊指数为0.744。 结论脉搏血氧仪用于诊断儿童先天性心脏病的敏感度较低,而特异度较高,有助于早期诊断先天性心脏病。     

体外循环阻断与不阻断冠脉循环瓣膜置换术的临床效果比较

目的对比分析体外循环阻断与不阻断冠脉循环瓣膜置换术临床效果。方法182例患者分为阻断冠脉循环组（83例）和不阻断冠脉循环组（99例）。术前两组一般临床资料均衡。不阻断组采取不阻断升主动脉顺灌或阻断升主动脉从冠状静脉窦逆灌,保持心肌氧合血的持续灌注,在心脏停跳或不停跳下实施瓣膜置换术。术后比较两组呼吸、循环相关指标及各种心血管活性药物用量。结果不阻断组术后多巴胺、多巴酚丁胺、西地兰用量,机械辅助呼吸时间均小于阻断组（P<0.05）。结论体外循环不阻断冠脉循环瓣膜置换术有更好的心、肺保护效果。     

HIF-1α在大鼠肺缺血—再灌注损伤中的作用

目的 观察大鼠肺缺血再灌注中缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)在大鼠肺缺血中的作用.方法 150只雄性Wistar大鼠随机分为3组:肺再灌注组(I/R)50只,肺缺血再灌注行可溶性TNFRI-Fc融合蛋白处理组(TF)50只,对照组(S)50只.I/R及TF组建立肺缺血再灌注模型,分别于缺血再灌注后0、1、2、4和8 h取材.采用组织病理学、组织芯片技术、免疫组织化学染色技术与图象分析技术,观察肺组织病理学改变及HIF-1α的表达.结果 HIF-1α的阳性表达位于肺泡上皮细胞胞核,其表达强度肺再灌注组高于肺缺血再灌注行可溶性TNFRI-Fc融合蛋白处理组与对照组,随缺血再灌注时间的延长HIF-1α表达增强,再灌注组的表达强度高于肺缺血再灌注行可溶性TNFRI-Fc融合蛋白处理组正常对照组(P<0.05).结论 HIF-1α参与肺缺血再灌注损伤后的损伤.     

氟致体外培养人脐静脉血管内皮细胞损伤的实验观察

目的 观察不同剂量的氟对体外培养人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)的影响.方法 在HUVEC培养液中加入不同剂量的氟化钠(NaF),分别为0(对照)100、400、700、1000、2000 μmol/L,每组设6个复孔,连续培养48 h,收集细胞培养液与细胞.瑞氏-吉姆萨染色观察细胞形态,吖啶橙荧光染色测定细胞凋亡,四唑氮蓝(MT T)比色法检测细胞活性;分光光度法检测细胞培养液中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、丙二醛(MDA)水平及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)活性;RT-PCR法检测细胞iNOS mRNA和eNOS mRNA表达水平;双抗体夹心ELISA法检测细胞培养液中细胞黏附因子(ICAM-1)、血管黏附因子(VCAM-1)水平.结果 随染氟剂量增加,HUVEC细胞数量减少,结构改变;400～2000μmol/L NaF组SOD活性[(6.627±0.213)、(6.668±0.152)、(5.935±0.122)、(4.755±0.182)kU/L]较对照组[(7.457±0.398)kU/L]降低(P＜0.05或＜0.01),GSH-Px活性[(481.284±43.785)、(492.223±16.474)、(382.762±25.167)、(293.687±24.881)kU/L]较对照组[(585.078±47.323)kU/L]降低(P＜0.05或＜0.01),MDA水平[(0.609±0.011)、(0.646±0.016)、(0.852±0.013)、(1.188±0.045)nmol/L]较对照组[(0.512±0.027)nmol/L]升高(P＜0.05或＜0.01);iNOS活性[(3.604±0.115)、(3.615±0.075)、(3.848±0.103)、(4.275±0.079)kU/L]较对照组[(2.798±0.136)kU/L]增强(P均＜0.01),iNOS mRNA表达增强,eNOS活性[(5.539±0.079)、(5.503±0.064)、(5.226±0.142)、(4.809±0.107)kU/L]较对照组[(5.996±0.155)kU/L]减弱(P＜0.05或＜0.01),eNOSmRNA表达减弱;ICAM-1水平[(0.852±0.102)、(0.886±0.061)、(0.961±0.158)、(1.418±0.167)μg/L]较对照组[(0.687±0.046)μg/L]升高(P＜0.05或＜0.01),VCAM-1水平[(2.719±0.197)、(2.946±0.167)、(3.173±0.225)、(3.613±0.153)μg/L]较对照组[(2.375±0.067)μg/L]升高(P均＜0.01).结论 高剂量氟降低抗氧化酶活性,使一氧化氮代谢紊乱,细胞因子异常表达,以此抑制血管内皮细胞生长、结构改变并致细胞凋亡,为高氟致血管内皮损伤的重要因素.

Abstract：

Objective To study the effect of different concentrations of fluoride on cultured human umbilical vein vascular endothelial cells(HUVEC). Methods Different doses of sodium fluoride (NaF) were added to HUVEC culture medium, fluoride concentrations were 0(control), 100,400,700,1000,2000 μmol/L, respectively,6 re-set hole in each group. After continuous culture for 48 h, cells and culture medium were collected. Cell morphology was studied by Wright-Giemsa staining; cells apoptosis was determined by acridine orange fluorescence staining; cell activity was measured by methyl thiazolyl tetrazolium (MTT) assay; superoxide dismutase (SOD),glutathione peroxidase(GSH-Px) activity, malonaldehyde(MDA) content, induced nitricoxide synthase(iNOS), and endothelia nitricoxide synthase(eNOS) activity in cell culture medium were determined by spectrophotometry; cell iNOS mRNA and eNOS mRNA expression were detected by RT-PCR; intercellular adhesion molecule-1 (ICAM-1)and vascular cell adhesion molecule-1 (VCAM-1) levels were detected by double antibody sandwich ELISA method.Results With increased dose of fluoride, HUVEC cells decreased, the structure changed. In 400 - 2000 μmol/L group, the SOD activity[(6.627 ± 0.213), (6.668 ± 0.152), (5.935 ± 0.122), (4.755 ± 0.182)kU/L] was lower than those of the control group[(7.457 ± 0.398)kU/L, P ＜ 0.05 or ＜ 0.01], GSH-Px activity[(481.284 ± 43.785),(492.223 ± 16.474), (382.762 ± 25.167), (293.687 ± 24.881 )kU/L] was also lower than those of the control group [(585.078 ± 47.323)kU/L, P ＜ 0.05 or ＜ 0.01], MDA level[(0.609 ± 0.011 ), (0.646 ± 0.016), (0.852 ± 0.013),(1.188 ± 0.045)nmol/L] was higher than those of the control group[(0.512 ± 0.027)nmol/L, P ＜ 0.05 or ＜ 0.01];iNOS activity[(3.604 ± 0.115), (3.615 ± 0.075), (3.848 ± 0.103), (4.275 ± 0.079)kU/L] also was higher than those of the control group[(2.798 ± 0. 136)kU/L, all P ＜ 0.01], iNOS mRNA expression increased, eNOS activity [(5.539 ± 0.079), (5.503 ± 0.064), (5.226 ± 0.142), (4.809 ± 0. 107)kU/L] decreased compared to those of control group[(5.996 ± 0.155)kU/L, P ＜ 0.05 or ＜ 0.01], eNOS mRNA expression decreased; ICAM-1 levels [(0.852 ± 0. 102), (0.886 ± 0.061 ), (0.961 ± 0.158), (1.418 ± 0. 167)μg/L] increased compared to those of the control group[(0.687 ± 0.046)μg/L, P ＜ 0.05 or ＜ 0.01], VCAM-1 levels[(2.719 ± 0.197), (2.946 ± 0.167),(3.173 ± 0.225 ), (3.613 ± 0. 153 ) μg/L] was higher than those of the control group [(2.375 ± 0.067 ) μg/L, all P ＜0.01]. Conclusions High concentrations of fluoride reduce the activity of antioxidant enzymes, which leads to metabolic disorders of nitric oxide and abnormal cytokines expression, thereby inhibiting vascular endothelial cell growth, structural change and induced apoptosis. This is an important factor in high fluoride-induced vascular endothelial injury.     

硒等微量元素的生物学相关效应的研究进展

硒、碘、锌是人体必需的3种微量元素，是构成人体某些激素、蛋白和酶类的重要组成成分.机体内这3种必需微量元素通过激素、蛋白、酶等发挥着重要的生理作用,并通过相互作用达到某些生物学效应.研究3种元素的相互作用及其作用机制对预防和治疗某些营养缺乏症及过多症具有重要的理论意义和实用价值.     

硒对氟诱导人脐静脉血管内皮细胞iNOS和eNOS表达的影响

目的研究一定浓度的硒对氟诱导人脐静脉血管内皮细胞(ECV-304)内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响。方法体外培养人脐静脉血管内皮细胞株,加氟组培养液中分别加入400、1 000、2 000μmol/L的氟化钠;加氟加硒组培养液中分别加入400、1 000、2 000μmol/L的氟化钠,同时加入100 nmol/L的亚硒酸钠;对照组细胞在无血清培养液中培养;连续培养24 h,检测培养液中的iNOS、eNOS的活力;采用逆转录聚合酶连反应(RT-PCR)测定iNOS mRNA和eNOS mRNA的表达。结果与对照组比较,400、1 000、2 000μmol/L加氟组iNOS活力和iNOS mRNA的表达增强(P<0.01);而400、1 000、2 000μmol/L加氟组eNOS的活力和1 000、2 000μmol/L加氟组eNOSmRNA的表达降低(P<0.05,P<0.01);与相应剂量的加氟组(400、1 000μmol/L)比较,加硒加氟组iNOS活力和iNOS mRNA的表达降低(P<0.05),而eNOS的活力和eNOS mRNA的表达升高(P<0.05);而加硒加氟组(氟剂量:2 000μmol/L、硒剂量:100 nmol/L)的iNOS与eNOS的表达与相应剂量的加氟组(2 000μmol/L)比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论硒对氟诱导人脐静脉血管内皮细胞iNOS和eNOS表达产生影响,但是对高剂量氟组作用不强。