新型冠状病毒特异抗体检测假阳性结果多中心分析

目的 探讨新型冠状病毒特异性抗体检测假阳性的可能因素。方法 对2020年3月至2021年1月期间九江地区进行的金标法(GICT)和化学发光法(CLIA)新型冠状病毒特异性IgM和Ig G抗体检测结果进行统计并分析假阳性结果的可能原因。结果 (1)胶体金法检测总抗体假阳性比例为0.03%(41/147 062),化学发光法检测IgG抗体、IgM抗体假阳性比例分别为0.08%(21/25 239)、0.06%(15/25 236);(2) CLIA法IgG抗体和IgM抗体假阳性标本复检阴性率(19.05%,13.33%)明显低于GICT法检复检阴性率48.78%(χ2=5.1746,P <0.05;χ2=5.7853,P <0.05);(3)临床诊断确定假阳性的标本检出类风湿因子(rheumatoid factor,RF)、补体(CH50)、嗜异性抗体(forssman antibody,F. antibody)、溶菌酶(lysozyme)、甲胎蛋白(AFP)阳性标本分别为27例(58.70%)、7例(15.22%)、7例(15.22%)、3例(6.52%)、1例(2.17%)...     

3种抗菌药物对辛伐他汀在人肝微粒体中代谢的影响

目的 体外研究人肝微粒体中罗红霉素、左氧氟沙星和氟康唑分别对辛伐他汀代谢的影响。方法 分别将罗红霉素、左氧氟沙星、氟康唑与辛伐他汀在人肝微粒体中共孵育,采用UPLC-MS/MS测定辛伐他汀的浓度。结果 罗红霉素和左氧氟沙星对辛伐他汀的代谢没有影响,氟康唑剂量依赖性抑制辛伐他汀的代谢,其IC₅₀值为36.6 μmol·L^-1。结论 氟康唑显著抑制辛伐他汀的代谢,罗红霉素与左氧氟沙星对辛伐他汀在人肝微粒体中代谢无明显药物相互作用。     

WY14643对急性肺损伤大鼠肺组织PPAR-α表达的影响及其机制研究

目的 探讨WY14643对急性肺损伤（ALI）大鼠肺组织中过氧化物酶增殖体激活受体-α（PPAR-α）表达的影响及其可能机制。方法 将104只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、脂多糖（LPS）致伤组（ALI组）、1mg／kgPPAR-α激活剂WY14643治疗组（LW 1mg组）和3mg／kg WY14643治疗组（LW3mg组）。用LPS（5mg／kg）静脉注射复制大鼠ALI模型，注射LPS 15min后再次分组按剂量静脉注射WY14643。分别于制模后1、2、4和8h活杀大鼠，观察肺组织病理变化；采用逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）检测肺组织中PPAR-α mRNA表达；蛋白质免疫印迹法（Western blot）检测肺组织PPAR-α蛋白表达。结果 ALI组PPAR-α mRNA表达均较对照组降低，差异有显著性（P均〈0．05）；LW 1mg组在2h和4h、LW 3mg组在2、4和8h PPAR-α mRNA表达均较ALI组相应时间点升高，差异均有显著性（P均〈0．01）；而LW 1mg组与LW 3mg组在1、2、4和8hPPAR-α蛋白表达均较ALI组相应时间点显著升高（P均〈0．01）；LW 1mg组在4hL和8h与LW 3mg组在2、4和8h PPAR-α蛋白表达均较对照组升高，差异有显著性（P〈0．01）；LW 1mg与LW 3mg组间比较其作用差异也有显著性（P〈0．05）。结论 ALI大鼠肺组织PPAR-α和蛋白表达均明显下降；WY14643对PPAR-α具有较明显的上调作用。     

1例阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征致气管切开后拔管困难的序贯护理

<正>阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)是指由于上气道塌陷阻塞导致睡眠时反复呼吸暂停和通气不足、打鼾、睡眠结构紊乱和反复微觉醒,频发血氧饱和度下降、白天嗜睡等症状,是一种发病率高、严重影响生活和危及生命的疾病。成人患病率为4%,而60岁以上人群的患病率可高达20%～40%。最终可并发高血压、冠心病、呼吸衰竭、肺心病、糖尿病和脑卒中等,甚至夜间猝死~([1])。长期以来人们都认为"打鼾憋气不是病",所以多数人对该病的严重性缺乏认识,势必会增加夜间睡眠状态中猝死的危险性。序贯护理(sequential nursing)病人在护理     

阿托伐他汀对慢性心力衰竭患者心功能及肿瘤坏死因子-α的影响

目的:探讨阿托伐他汀对慢性心力衰竭患者左室射血分数(LVEF),脑利钠肽(BNP)及肿瘤坏死因子(TNF-α)、核转录因子(NF-κB)活性的影响。方法:将血脂正常的慢性心力衰竭患者50例随机分为对照组(25例)和他汀组(25例)。两组均接受常规治疗(利尿剂、ACEI、或洋地黄、β-受体阻滞剂),他汀组再加用阿托伐他汀(20mg/d)治疗,治疗前及治疗后12周均测LVEF、血清BNP、TNF-α、外周血单个核细胞NF-κB活性。结果:BNP、TNF-α、NF-κB活性与心力衰竭严重程度正相关,治疗12周后,两组TNF-α、BNP、NF-κB活性均下降(P<0.05),LVEF升高(P<0.05),且以他汀组变化更明显,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:慢性心力衰竭患者在接受常规治疗的同时,加用阿托伐他汀治疗可明显改善LVEF、降低BNP、TNF-α及NF-κB活性。     

APP17肽对D-半乳糖脑老化模型小鼠神经元凋亡的影响

目的观察D-半乳糖脑老化小鼠(DGAM)海马内凋亡相关蛋白Fas、Fas配体(Fas-L)、核因子κB(NFκB)、C-Fos、C-Jun的表达及其脑神经元是否发生凋亡,并观察APP17肽的作用. 方法用D-半乳糖(D-gal)制造脑老化小鼠模型,给模型小鼠皮下注射APP17肽进行预防或治疗.D-gal皮下注射8周后,小鼠灌注取脑,行脑切片,一部分切片做免疫组织化学染色,观察各组小鼠海马内凋亡相关蛋白Fas、Fas-L、NFκB、C-Fos、C-Jun的表达;另一部分切片用凋亡试剂盒检测神经元是否发生凋亡. 结果对照组小鼠海马内Fas、Fas-L、C-Fos、C-Jun阳性染色神经元的数目分别为20.60±4.60、20.00±4.24、9.93±3.79、13.44±4.18,DGAM组小鼠上述各种抗体的阳性染色神经元数目分别为42.80±15.83、38.53±8.13、23.25±5.18、23.47±8.49,DGAM组比对照组明显增加(P＜0.05).DGAM组海马内NFκB的阳性染色神经元数目为13.93±5.31,比对照组小鼠的23.93±3.69明显减少(P＜0.05).用APP17肽预防或治疗后小鼠上述各种蛋白质的表达恢复到接近对照组小鼠的水平.对照组小鼠未发现凋亡的神经元;DGAM组小鼠脑神经元出现大量凋亡,用APP17肽预防或治疗后,神经元凋亡的数目与对照组小鼠接近. 结论 DGAM海马内凋亡相关蛋白表达异常,脑神经元发生凋亡.APP17肽可恢复各种凋亡相关蛋白的表达,阻止神经元凋亡,维持神经元的正常功能.     

3375份不合格血标本分析

标本采集是实验前质量控制的重要环节,高质量的标本是高质量检验的第一步.没有高质量的标本,再先进、精密的仪器也得不出准确的结果.能否正确、规范地采集和处理标本是实验保证的重要内容.在实践中,医、护、检人员往往忽视标本质量,从而引起结果偏差而导致临床误诊误治.我科2004年1月至2004年5月共接收住院病人血标本35778份,其中不合格标本3375份,现分析如下.     

前列腺素E_2调控MN9D细胞孤儿核受体Nurr1表达的研究

目的观察前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)对多巴胺(dopamine,DA)合成细胞系MN9D细胞内源性孤儿核受体Nurr1表达的作用,并研究Nurr1表达增高对酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)表达的影响,探讨Nurr1调控DA能神经元发育的机制。方法用100μg.L-1的PGE2作用于MN9D细胞2 h至6 h,观察细胞形态变化,并用免疫细胞化学染色及Western blot方法检测PGE2作用前后MN9D细胞内源性Nurr1及TH表达的变化。结果①100μg.L-1的PGE2作用2、4及6 h,MN9D细胞形态没有明显变化。②加入PGE22、4及6 h,MN9D细胞Nurr1抗体免疫荧光染色强度比未加PGE2作用的正常对照组细胞明显增强。MN9D细胞自身表达TH呈不均一性,PGE2作用2~6h,MN9D细胞中TH阳性染色细胞百分比与正常对照组细胞接近。③Western blot结果显示,PGE2作用6 h,MN9D细胞Nurr1蛋白表达比未加PGE2的正常对照组细胞明显增加(P<0.05),而此时TH蛋白表达与正常对照组细胞接近。结论PGE2可在短时间内迅速明显激活MN9D细胞内源性Nurr1表达,但对TH表达没有影响。TH表达的激活或许还需要除Nurr1以外其它环境或因子的共同参与。     

2007年四川省大骨节病监测结果分析

目的了解四川省大骨节病病情现状。方法对监测点所有7～13岁儿童进行大骨节病临床检查和右手正位X线拍片,采集监测点范围内的主食粮（面粉、大米、青稞、玉米粉等）和7～13岁儿童发样,用2,3-二氨基奈荧光法检测硒含量。结果共检查321名儿童,大骨节病临床阳性率为0．31％;X线阳性率为4．05％;粮硒均值为0．006mg／kg;儿童发硒均值为0．282ms／ks。结论四川省大骨节病病情稳定,儿童新发得到有效控制,发硒均值大于0．2mg／kg,处于正常水平,粮食硒含量偏低,还需继续落实综合防治措施,巩固防治效果。