钙化性腱膜纤维瘤的影像学特征

目的探讨钙化性腱膜纤维瘤(CAF)的影像学特征。 方法回顾性分析襄阳市中心医院、汕头市中心医院、湖北省肿瘤医院及红河州第一人民医院放射科2005年1月至2022年5月期间经手术病理证实的12例CAF患者临床资料、影像学表现及病理组织学特点,并复习相关文献。 结果12例CAF患者中男性6例,女性6例,年龄2~75岁,其中4例位于手部,3例位于足部,3例位于髋部,1例位于跟腱,1例位于腹腔。临床上多表现为缓慢生长的无痛性肿块。X线平片多显示为非特异性软组织肿块,直径多小于3.0 cm,伴有不同程度的细小点状或结节状钙化,形态不规整,无包膜,很少观察到邻近骨质受累;CT和磁共振成像(MRI)显示病灶多靠近手掌、足部腱膜或腱鞘处,发生于肌腱内则与肌腱纵轴方向一致。 结论CAF的影像学表现具有一定特征性,结合发病部位和年龄,可提高对该病的准确诊断。     

组织细胞坏死性淋巴结炎影像学表现及临床分析

目的探讨组织细胞坏死性淋巴结炎的临床特点、影像学表现、实验室检查及病理组织学等特点,旨在提高对该病的诊断水平。方法选取我院经病理证实组织细胞坏死性淋巴结炎12例患者的一般临床资料、影像学资料(CT、超声)、实验室检查、病理组织特征及治疗方案进行观察并复习文献。结果12例患者(女性7例,男性5例)均出现浅表淋巴结肿大,直径约0.5~3.7 cm,其中9例为颈部淋巴结肿大,1例右侧颌下淋巴结肿大,1例左侧腋窝淋巴结肿大,1例腹股沟区淋巴结肿大。12例患者中9例伴发热且其中1例伴发四肢皮疹。影像学表现:8例行CT扫描直径约1 cm以上肿大淋巴结中央见斑点状、线条状坏死灶,无钙化;4例行超声检查示肿大淋巴为实性结节回声,无坏死、钙化。实验室检查:7例WBC计数减低,5例WBC计数正常,9例血沉加快,2例EB病毒衣壳抗体(EBV-VCA-IgA)阳性、EB病毒早期抗体(EBV-EA-IgA)阳性。病理组织学及免疫组化:淋巴结结构破坏,皮质及副皮质区见灶性组织细胞及免疫母细胞增生,有核分裂,见片状或灶状碎屑性坏死灶,无中性白细胞;免疫组化多为LCA+,CD3部分+,CD20部分+,CD68+。治疗措施:增强免疫力、使用糖皮质激素、伴病毒感染者加抗病毒药和对症支持治疗。结论对不明原因的浅表淋巴结肿大并发热的青年患者(尤其女性),当影像学(CT)发现肿大淋巴结中央出现少许点状坏死灶、无钙化,再结合临床症状及相关实验室检查,可做出疑似组织细胞坏死性淋巴结炎诊断,但最终结果有赖于病理组织学及免疫组化的综合诊断。     

基于二氧化硅、百草枯、博莱霉素建立3种大鼠肺纤维模型的差异蛋白质组学分析

目的以二氧化硅、百草枯、博莱霉素诱导的大鼠肺纤维化(PF)模型为研究对象,以期在3种大鼠PF模型中探究存在差异表达的参与PF发生、发展相关的关键蛋白。方法应用同位素标记相对与绝对定量技术(iTRAQ)结合液相色谱-串联质谱(LC-MS/MS)分析3种大鼠PF模型肺组织蛋白表达谱;采用Proteome Discoverer软件系统分析研究3种大鼠PF模型间蛋白表达水平的差异。结果成功构建3种大鼠PF模型。通过3种大鼠PF模型的蛋白质组学分析比较,发现共同的差异表达蛋白有57个,其中上调表达蛋白21个,下调表达蛋白36个,差异均有统计学意义(P均<0.05)。结论差异蛋白主要与细胞外基质受体相互作用、免疫应答、信号转导等途径相关,该结果将为深入探讨PF的形成、发生和发展机制奠定重要的实验和理论基础。     

不同方法治疗全视网膜光凝后黄斑水肿的疗效比较

目的:研究玻璃体腔注射曲安奈德(TA)与口服羟苯磺酸钙在治疗全视网膜激光光凝引起的黄斑水肿方面的疗效及安全性的差异.方法:前瞻性研究.分析2012-01/2015-01在我院眼科治疗的全视网膜激光光凝后继发黄斑水肿患者72例72眼的临床资料.所有患者均因患有严重的糖尿病视网膜病变而行全视网膜激光光凝治疗,治疗后出现不同程度的视网膜黄斑区水肿,或原有黄斑水肿加重.按照随机原则分为2组:行玻璃体腔注射TA(0.025 mL,1mg),简称注射组36眼;口服羟苯磺酸钙胶囊,简称口服组36眼.观察两组治疗前,治疗后1、3、6mo的最佳矫正视力(best corrected visual acuity,BCVA)、黄斑中心凹厚度(central macular thickness,CMT)、眼压(intraocular pressure,IOP)及并发症情况.结果:两组患者的基线特征相比,差异无统计学意义(P＞0.05).注射组治疗后1、3、6mo BCVA、CMT均明显改善,与治疗前相比,差异均有统计学意义(均P＜0.05);眼压无明显变化,与治疗前相比,差异均无统计学意义(均P＞0.05).口服组治疗后1、3、6mo BCVA、CMT均无明显改善,与治疗前相比,差异均无统计学意义(均P＞0.05);眼压无明显变化,与治疗前相比,差异均无统计学意义(均P＞0.05).治疗后1、3、6mo,注射组的BCVA、CMT均明显优于同时间段口服组的BCVA、CMT,差异均有统计学意义(均P＜0.05);而两组治疗后同时间段的眼压相比,差异均无统计学意义(均P＞0.05).两组治疗后均未见严重的眼部及全身并发症.结论:玻璃体腔注射1mg的TA在改善全视网膜激光光凝后继发黄斑水肿患者的BCVA、CMT方面明显优于口服羟苯磺酸钙,两种药物治疗后均未引发明显的副作用及严重并发症,治疗安全性较好.     

7.0TMRI体外标记Gd-DTPA对骨髓间充质干细胞的实验研究

目的研究MRI对比剂钆-二乙烯三胺五乙酸（Gd．DTPA）标记骨髓间充质干细胞（BMSC5）的可行性及标记之后体外MR成像示踪的可能性,材料与方法骨髓间充质干细胞由SD大鼠双侧股骨骨髓中获取,培养、传代并纯化细胞,采用临床通用Gd—DTPA增强剂标记骨髓间充质干细胞;透射电子显微镜观察标记情况,并用台盼蓝染色方法及噻唑监（MTT）法测定标记细胞的活力及增殖能力;对标记的细胞进行体外7．0TMR成像。结果透射电子显微镜可清晰观察到Gd-DTPA颗粒大部分存在于骨髓间充质干细胞细胞浆中,少许贴附于细胞膜上。台盼蓝染色方法证实标记之后细胞的存活率没有受到影响,MTT法证实标记之后对BMSCs增殖能力没有影响体外试管扫描示标记细胞呈高T1W1信号强度,并且持续时间较久.结论Gd—DTPA标记细胞之后,BMSCs的活性及增殖能力没有受到影响,并且透射电镜结果证实Gd—DTPA颗粒存在于细胞胞浆内,在细胞胞膜上也有Gd-DTPA颗粒存在。标记的BMSCs在休外检测到明显的MRI信号强度改变。Gd-DTPA可以作为一种示踪剂用来MRI示踪研究。     

Cuprizone诱导的C57BL/6小鼠脱髓鞘模型的T2WI及DTI研究

目的探讨T2WI及扩散张量成像（DTI）在探测cuprizone（CPZ）诱导的C57BL/6小鼠脑白质脱髓鞘损伤中的应用价值,并观察CPZ诱导的脑白质脱髓鞘损伤是否具有区域选择性。材料与方法 C57BL/6小鼠各10只,分别喂养常规饲料（正常组）及喂养均匀混有0.2%CPZ的饲料（CPZ组）,4周后进行T2WI及DTI检查（所有检查均在安捷伦7.0 T动物MR仪上完成）。利用体视觉分区分析法对脑白质区标准化T2信号强度（相应部位T2信号强度与侧脑室信号强度之比）、部分各向异性指数（FA值）、平均扩散率（MD）、轴向扩散系数（AD）及径向扩散系数（RD）进行测量。感兴趣区（ROIs）包括大脑皮层（CTX）、海马（HP）、尾状核（CP）、丘脑（TH）。上述5组数据均使用独立样本t检验进行统计学分析。结果与正常组相比,CPZ组标准化T2信号强度在大脑皮层、海马、尾状核出现明显下降（P〈0.01）,在丘脑呈下降趋势,但无统计学意义（P=0.119）。CPZ组大脑皮层、海马、尾状核FA值明显下降（P〈0.05）,丘脑FA值呈下降趋势,但无统计学意义（P=0.178）。在FA值出现明显下降的三个部位（大脑皮层、海马以及尾状核）,MD值及径向扩散系数RD均出现明显升高（P〈0.05）;轴向扩散系数AD均呈下降趋势,但仅在大脑皮层出现明显下降（P〈0.05）。结论基于7.0 T的扩散张量成像对探测CPZ诱导的C57BL/6小鼠脱髓鞘损伤均十分敏感,能反映脑白质纤维束完整性。另外,大脑皮层、海马以及尾状核较丘脑对CPZ的诱导可能更敏感。研究结果也在一定程度上说明相对于轴向扩散系数的下降,此动物模型FA值的下降更依赖于径向扩散系数的升高。     

TGF-β1对HFL-I细胞HSP47和Collagen-Ⅰ表达的影响

目的研究转化生长因子-β1(TGF-β1)对人胚肺成纤维细胞(HFL-I)中Ⅰ型胶原(Collagen-Ⅰ)、热休克蛋白47(HSP47)表达的影响。方法体外培养HFL-I,5 g/L TGF-β1诱导0、1、3、5 d后,Western blot法检测HSP47表达;诱导0、6、12、24、48、72 h后,RT-PCR法检测Collagen-Ⅰ及HSP47 mRNA表达。结果5 g/L TGF-β1诱导后,HFL-I细胞中HSP47蛋白表达持续增高(P<0.05);5 g/L TGF-β1诱导后12 h后,HFL-I细胞中Collagen-Ⅰ、HSP47 mRNA表达开始增加(P<0.05),于24 h时达到峰值,48 h开始下降,至72 h时,仍高于正常对照组。结论 TGF-β1可上调HSP47和Collagen-Ⅰ基因的表达,该作用可能与肺纤维化发生关系密切。     

lactuside B降低脑缺血损伤大鼠海马和纹状体TRPM7 mRNA的表达

目的探讨lactuside B对大鼠脑缺血损伤后海马和纹状体TRPM7 mRNA表达的影响。方法采用大脑中动脉缺血再灌注损伤模型,SD雄性大鼠缺血2 h后再灌,分别于再灌后ip给予lactuside B 12.5,25和50 mg·kg-1,每天2次,每组1/2大鼠给药1 d,另1/2大鼠连续给药3 d,于末次给药后观察神经缺失症状并处死大鼠;RT-PCR技术检测大脑皮质和海马TRPM7 mRNA的表达。结果模型组大鼠各时间段神经缺失症状评分明显升高,海马和纹状体的TRPM7 mRNA表达均显著增加(P<0.01)。给予lactuside B12.5,25和50 mg·kg-11 d后,海马和纹状体TRPM7 mRNA表达分别为0.68±0.02,0.55±0.02和0.56±0.02,及0.32±0.02,0.25±0.01和0.35±0.01,与模型对照组比较均明显降低(P<0.01);给予lactuside B 12.5,25和50 mg·kg-1 3 d,海马和纹状体TRPM7 mRNA分别为0.29±0.02,0.18±0.01和0.26±0.01,及0.28±0.02,0.19±0.01和0.27±0.01,与模型对照组比较均明显降低(P<0.01)。结论lactuside B可降低海马和纹状体TRPM7基因的表达,提示该化合物对脑缺血损伤可能具有治疗作用。     

杜氏盐藻硝酸盐还原酶缺陷型突变藻株的分离和初步鉴定

目的：分离制备杜氏盐藻硝酸盐还原酶(NR)缺陷型突变藻株并进行初步鉴定。方法：①杜氏盐藻经乙基亚硝基脲(ENU)诱变后，利用氯酸盐抗性筛选方法获得氯酸盐抗性藻株，经复筛和不同氮源生长实验，获得NR缺陷型突变藻株。②用磺胺比色法测定酶反应生成的亚硝酸盐(NO2^-)的浓度，从而计算出盐藻NR活性。比较突变藻株与野生型杜氏盐藻NR活性，作出初步鉴定。结果与结论：共获得30株NR缺陷型突变藻株，共有6株NR活性显著降低。杜氏盐藻NR缺陷型突变藻株成功建立。     

盐藻cbr基因启动子及其3''''-非翻译区序列的克隆

目的：克隆盐藻cbr基因启动子和3‘-非翻译9(3‘-UTR)片段。方法：设计2对引物，通过2轮巢式PCR反应，扩增cbr基因启动子，其中首轮PCR反应使用改良的降落PCR程序，第二轮巢式PCR反应的模板是第一轮PCR产物，使用普通PCR程序；cbr基因3‘-UTR片段的克隆采用一对引物，通过一般PCR程序得到。结果：通过巢式PCR得到长约1．1kb的cbr基因启动子片段，DNA测序结果表明碱基序列与文献记载完全相同，无任何碱基突变；克隆的长0．3kh的chr基因3‘-UTR片段经人工比较，与收录的序列吻合，无碱基突变。结论：利用普通Taq酶对用PCR方法克隆得到了盐藻胡萝卜素生物合成相天基因cbr的2个基因表达渊控序列；结合使用巢式PCR和改良降落PCR，可以非常有效地克隆具有复杂二级结构的DNA片段；通过两端人工添加的限制序列．将cbr基因启动子和3‘-UTR2个调控片段构建到同一个载体上，形成cbr基因表达盒，为构建转基因盐藻表达载体打下了基础。