急性静脉性脑梗死动物模型的建立

【目的】建立一个稳定的静脉性脑梗死（CVI）的动物模型。【方法】新西兰兔35只，随机分为3组（A组，单纯上矢状窦中1／3段结扎组，15只；B组，上矢状窦中1／3段＋桥静脉结扎组15只；C组，假手术组5只），在术后8h、24h、48h分别测定脑水含量，TTC染色测梗死范围并和大体标本、光镜及电镜行对照研究。【结果】A组术后8h和B组术后8h、24h、48h脑组织水肿明显。与A组比较，B组结扎后脑梗死范围明显增加。B组15只兔24h、48h均可见病理证实的不同程度的CVI，而A组中仅5只兔出现了CVI。假手术组5只均未见上述表现。【结果】上矢状窦中1／3段＋桥静脉结扎制备CVI动物模型的方法是可行的。     

预适应与后适应联合干预对脑缺血/再灌注损伤的保护作用

目的:探讨缺血预适应联合缺血后适应对大鼠脑缺血/再灌注(I/R)损伤的保护作用及可能的机制.方法:60只SD大鼠随机均分为假手术组,脑I/R组(模型组),脑I/R+预适应(预适应组),脑I/R+后适应组(后适应组),脑I/R+预适应与后适应联合干预组(联合干预组).采用线栓法制作大鼠脑I/R损伤模型,预适应在造模24 h和1 h前采用3个循环的大脑中动脉阻闭15 s/再-通30 s的方法诱导,后适应于再灌注前采用3个循环的再灌注30 s/缺血15s的方法诱导.造模后48 h,分别检测大鼠脑梗死体积,脑组织氧化应激指标及p-Akt与p-ERK1/2蛋白的表达.结果:预适应组与后适应组间脑梗死灶体积比较差异无统计学意义(P＞0.05),但均明显小于模型组,大于联合干预组(均P＜0.01).与假手术组比较,模型组出现脑组织氧化应激水平明显升高(SOD活性降低,MDA含量升高),且脑组织P-Akt和p-ERK1/2表达上调(均P＜0.01).与模型组比较,预适应组脑组织氧化应激指标无明显差异(均P＞0.05),但p-Akt表达轻度上调、p-ERK1/2表达明显上调(P＜0.05,P＜0.01),后适应组脑组织氧化应激水平明显降低(均P＜0.01),且p-Akt表达明显上调和p-ERK1/2表达轻度上调(P＜0.01,P＜0.05).联合干预组脑组织氧化应激水平降低程度及p-Akt与p-ERK1/2表达上调程度均明显强于预适应组或后适应组(均P＜0.01).结论:预适应与后适应联合干预对脑缺I/R损伤的保护作用强于单独的预适应或后适应,可能与预适应与后适应的抗I/R损伤的机制不同且互补有关.     

小儿脑室腹腔分流术并发症

目的减少脑室腹腔分流术并发症的发生。方法分析15例并发症临床资料。结果主要并发症是分流管堵塞，其它可出现感染、出血、导管脱出、肠穿孔、腹水等。结论脑室腹腔分流术的并发症率仍然较高，应引起临床重视。     

TGF-β1表达与垂体腺瘤纤维化

目的探讨垂体腺瘤纤维化与转化生长因子-β1(TGF-β1)表达的关系.方法 38例垂体腺瘤标本分为质地韧(纤维化)组6例与质地软(非纤维化)组32例,采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫组织化学方法检测TGF-β1的表达并以天狼猩红染色法检测其胶原含量. 结果纤维化与非纤维化组胶原含量为(20.95±8.42)%、(7.98±5.18)%,两者差异显著(P<0.01);TGF-β1 mRNA表达量为0.79±0.15、0.42±0.20;蛋白表达量为0.64±0.20、0.32±0.40,两者差异显著(P<0.01);且TGF-β1的表达与胶原含量呈正相关(P<0.01). 结论垂体腺瘤纤维化的显著病理特征是胶原过度沉积,TGF-β1可能在垂体腺瘤纤维化中起重要作用.     

枕骨大孔区侧方入路的显露与骨质切除

枕骨大孔区腹侧的病变位置深,毗邻生命中枢,手术治疗困难。后入路处理病变时常需牵拉脑干,可造成致死性损害,且不易全切除病变。侧入路从侧方到达延髓、上颈髓腹侧面,清晰显露病变与脑干、脊髓界面,无需牵拉脑干即可切除脑干前方病变。侧入路对脑干前方病变的良好显露,由硬脑膜外骨质切除获得[1,2]。但显露程度与骨质切除的关系,尚未被阐明。反映显露程度的客观指标是显露角度,即在施加轻微牵拉或无脑组织牵拉时对靶点显露的角度[3]。本研究对侧方入路的显露角度进行测量,探求无脑组织牵拉处理枕骨大孔区腹侧部病变的解剖学条件。材料与方法…     

颈静脉孔区的显微解剖及定位标志研究

目的:研究颈静脉孔区的显微外科解剖,探讨寰椎横突(TPA)、头侧直肌、二腹肌沟、颈静脉突等解剖标志在颈静脉孔区病变手术中的定位意义。方法:成人头颈标本15例,男13例,女2例,红色乳胶灌注颈总动脉和椎动脉。手术显微镜下(×3～×30)逐层显露颈静脉孔区结构,明确该区显微解剖特征、相关的解剖标志及其定位意义。结果:颈静脉孔区多数重要的解剖结构均可以TPA为参照标志予以明确。二腹肌后腹位于其浅层。TPA的后方为枕下三角,三角内有椎动脉、椎静脉丛和颈1神经通过。头侧直肌起始于TPA的外表面,止于枕骨颈静脉突的下表面,可作为确定颅外颈静脉孔的解剖标志。茎突位于TPA的前方,颈内静脉、迷走神经、副神经、舌下神经穿行于茎突与TPA之间,颈内动脉位于颈内静脉的前内侧。二腹肌、颈静脉突、颈动脉嵴对定位面神经、颈静脉孔及舌咽神经等结构具有重要意义。结论:颈静脉孔区解剖结构复杂,利用寰椎横突、头侧直肌、二腹肌沟、颈静脉突等解剖标志有助于明确此区域重要的解剖结构,避免术中不必要的损伤。     

术前MRI判断垂体腺瘤质地及其与胶原含量的对照

目的探讨术前MR I判断垂体腺瘤质地的可能性,及其与肿瘤胶原含量的关系。方法57例经手术证实的垂体腺瘤标本,根据术中肿瘤硬度分为质地韧(纤维化)组8例与质地软(非纤维化)组49例,所有病例术前均行MR I检查并测量T1加权像(T1W I)、T2加权像(T2W I)、T1增强像(T1 W I)上肿瘤与灰、白质的信号强度比(瘤体/灰质、瘤体/白质);标本行天狼猩红染色检测其胶原含量。结果纤维化与非纤维化组T W I瘤体/灰质分别为1.31±0.31、1.16±0.26;T1W I瘤体/白质分别为1.01±0.25、0.91±0.18,两组间无显著统计学差异(P>0.05)。T1 W I瘤体/灰质分别为1.83±0.28、1.84±0.51;T1 W I瘤体/白质分别为1.56±0.24、1.46±0.37两组间无显著统计学差异(P>0.05)。T2W I瘤体/灰质分别为1.15±0.26、1.57±0.46(P<0.05);T2W I瘤体/白质分别为1.48±0.39、2.10±0.61(P<0.01)两组间有显著统计学差异。胶原含量分别为20.03%±7.99%、7.87%±4.82%,两者有显著统计学差异(P<0.01);且T2W I瘤体/灰质、T2W I瘤体/白质与胶原含量呈显著负相关(r=-0.531、r=-0.726,P均<0.01)。结论术前MR I可以预测垂体腺瘤的质地;其中以T2W I瘤体/白质作预测指标为最佳,T2W I瘤体/白质小于1.9者提示腺瘤质地较硬。胶原含量影响垂体腺瘤质地,MR I上T2W I瘤体/白质、T2W I瘤体/灰质可以反映其胶原含量的多少。     

MR评价垂体腺瘤质地及与其胶原含量的关系

目的利用MR测量垂体腺瘤不同质地的信号强度,并分析其与肿瘤胶原含量间的关系。方法57例经手术证实的垂体腺瘤标本,术前均行MR检查,根据术中肿瘤硬度分为质地韧组(8例)与质地软组(49例),标本行天狼猩红染色检测其胶原含量。结果纤维化与非纤维化组T1WI瘤体/灰质信号强度比分别为1.31±0.31、1.16±0.26;T1WI瘤体/白质信号强度比分别为1.01±0.25、0.91±0.18,两组间差异无统计学意义(P(0.05);T1+WI瘤体/灰质信号强度比分别为1.83±0.28、1.84±0.51;T1+WI瘤体/白质信号强度比分别为1.56±0.24、1.46±0.37,两组间差异无统计学意义(P(0.05);T2WI瘤体/灰质信号强度比分别为1.15±0.26、1.57±0.46(P(0.05);T2WI瘤体/白质信号强度比分别为1.48±0.39、2.10±0.61,两组间有统计学意义(P(0.01);胶原含量分别为20.03%±7.99%、7.87%±4.82%,两组间有统计学意义(P<0.01);且T2WI瘤体/灰质、T2WI瘤体/白质与胶原含量呈显著负相关(r=-0.531、r=-0.726,P均(0.01)。结论术前MR可以预测垂体腺瘤的质地;其中以T2WI瘤体/白质为预测指标为最佳。胶原含量影响垂体腺瘤质地,MRI上T2WI可以反映其胶原含量的多少。     

脑内海绵状血管瘤28例临床分析

目的 分析总结了脑内海绵状血管瘤的临床表现、影像学特点及治疗效果。方法 回顾分析10年间收治的经病理证实的28例脑内海绵状血管瘤。结果 本组平均病程为2．6年，头痛、呕吐、癫痫发作、局限性神经功能损害为脑内CA的主要临床表现；病理表现为由窦状扩张的畸形血管构成，其内无脑组织；CT典型表现为脑实质内类圆形或结节状稍高密度或混杂密度灶；MRI T1W以等信号为主，T2W以高信号多见，部分可见瘤周环形低信号，无占位效应，无血管流空效应；DSA多表现为无特征的乏血管病变。治疗以手术切除为主。结论 脑内CA是生长缓慢的良性病变，目前以手术治疗为主，且效果较好。MRI是诊断脑内CA的最敏感的方法。