慢性阻塞性肺疾病肺外合并症的治疗现状和研究进展

正慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是一种慢性气道炎症性疾病,以不完全可逆的气流受限为主要特征,预计到2020年,COPD将上升为全球第四大死亡原因[1-2]。GOLD指南指出COPD不是单纯的一种肺脏疾病,其还具有显著的肺外合并症,常以慢性全身性炎症为共同表现,这些肺外疾病会引发COPD患者病情加重,显著增加COPD患者的发病率,导致医疗负担加重以及治疗难度增大[3]。然而COPD的肺外合并症几乎涉及全身各个系统,包括心血管系统、神经系统、内分泌系统、运动系统、消化系统、血液系统、泌尿系统。研究显示,超过一半的COPD患者的死亡原因源于其他系统疾病,而并非呼吸系统     

斑点追踪成像技术对扩张型心肌病患者左心室长轴二维应变的初步研究

目的 应用超声斑点追踪成像技术探讨扩张型心肌病(DCM)患者左心室长轴各节段心肌二维应变的变化.方法 对16例经临床诊断证实的DCM患者,获取心尖左室长轴连续三个心动周期图像.应用GE EchoPAC软件分析图像,得到各切面的收缩期整体应变峰值及各节段时间-应变曲线,记录纵向、横向应变的收缩期峰值及其达峰时间.对照组为20例健康体检者,获取左室相同切面超声心动图图像及参数.结果 DCM组各切面的收缩期整体应变峰值、各节段纵向应变峰值、多数节段(16/18)横向应变峰值均较对照组明显降低,多数节段(14/18)纵向应变达峰时间提前(P＜0.05);除前壁心尖段和中间段外,DCM组横向应变达峰时间延后,但仅后壁基底段间差异有统计学意义(P＜0.05);DCM组左室18节段间最大达峰时间差增大(P＜0.05).结论 DCM患者左室长轴各节段收缩期纵向应变峰值及多数节段横向应变峰值均明显低于正常人,18节段间最大达峰时间差增大,提示其左室收缩功能明显受损并出现左室收缩不同步.     

三种剂型生脉制剂对氧自由基清除作用的比较研究

目的探讨生脉注射液、生脉饮、生脉胶囊三种制剂的抗氧自由基作用 ,并对其作用作了比较。方法用邻二氮菲-Fe2 +氧化法测定羟自由基 (·OH ) ;用改进的邻苯三酚自氧化法测定超氧阴离子自由基 (O-·2 )。结果三种剂型生脉散均有清除O-·2 和·OH的能力 ,与对照管比较差异均有高度显著性 (P <0 .0 1) ,各剂型之间无显著差异 ( P >0 .0 5 )。结论三种剂型生脉制剂均有较强的清除氧自由基作用     

清热降糖颗粒中葛根素的含量测定

目的应用高效液相法测定清热降糖颗粒中葛根素的含量。方法以甲醇-水(24∶76)为流动相,用外标法定量。结果葛根素在0.037 8~0.472 5μg范围内,葛根素峰面积值与进样量呈良好的线性关系;回归方程为:Y=4 047.36X-1.77,r=0.999 9;加样回收率为102.6%,RSD=0.98%(n=5)。结论该法简便、准确、灵敏度高,可作为该品含量测定方法。     

放烧复合伤诱导小鼠骨髓嗜多染红细胞微核率的研究

放烧复合伤诱导小鼠骨髓嗜多染红细胞微核率的研究敖琳，曹佳，杨录军，钱频，刘胜学，程天民（重庆第三军医大学分子毒理实验室，第三军医大学防原教研室６３００３８）放烧复合伤是核爆炸时常见的伤情。目前已有大量的研究表明微核（ＭＮ）可以作为辐射损伤时一定剂量范...     

CO作用后大鼠肺血管细胞增殖和凋亡状况的研究

目的：通过研究CO和低氧作用后大鼠肺血管细胞增殖和凋亡状况，探讨低氧肺动脉高压的发病机制及防治措施。方法：应用免疫组织化学，原位末端标记及Western杂交等方法检测常压低氧大鼠肺血管壁细胞增殖，凋亡及c-myc基因的表达状况。结果：正常组，低氧和锡原卟啉组，低浓度CO和血晶素组大鼠肺动脉均存在增殖和凋亡的阳性细胞，两类细胞在肺内呈不均匀散在分布，低氧和锡原卟啉组大鼠肺血管增殖细胞数显著升高而凋亡细胞数显著减少，细胞增殖凋亡比值分别为对照组的5倍或4倍，而低浓度CO和血晶素组肺血管增殖细胞和凋亡细胞系数均显著增加，细胞增殖凋亡比值均为1．2，c-myc在低氧和锡原卟啉组大鼠肺内表达显著增加，在低浓度CO和血晶素组大鼠肺内表达减少。结论：增殖和凋亡现象共存在于正常和处理大鼠的肺血管细胞中，也许c-myc等基因的异常表达导致了细胞增殖和凋亡的失衡，进而调节了慢性低氧肺血管结构的改建。     

缺氧对大鼠肺动脉平滑肌细胞STAT3表达及细胞增殖的影响

目的探讨缺氧对大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)信号转导及转录活化因子3(STAT3)表达及细胞增殖的影响。方法采用组织块法原代培养PAsMCS并进行缺氧处理，半定量RT-PCR，Western blot法分别检测缺氧2、6、12和24h STAT 3mRNA和酪氨酸活性水平的变化；。H-TdR掺入法观察缺氧6、12和24h细胞增殖情况。结果缺氧2hSTAT3mRNA表达升高，6h达高峰。12h开始下降，但仍高于常氧组；Western blot定量分析示缺氧6hSTAT3酪氨酸磷酸化水平升高，12h达高峰，24h下降；^3H-TdR掺入法测定结果示PASMCs。H-TdR掺入量在缺氧6h开始增加，随着缺氧时间延长，。H-TdR掺入量逐渐增加，至缺氧24h。HTdR掺入量最高。结论缺氧诱导PASMCs中STAT3 mRNA和蛋白酪氨酸活性水平增加，提示STAT3在缺氧致PASMCs增殖过程中可能发挥重要作用。     

不同材质、不同分子量的膜对HXTL药液体系除杂的适用性研究

目的考察不同材质、不同分子量的膜对HXTL药液体系除杂的适用性。方法采用PVDF（聚偏二氟乙烯）8-10万、PS（聚砜）3—5万、PS2万、PES（聚醚砜）1万、PS6干的膜对HXTL药液体系进行超滤，检查超滤前后药液含蛋白质，多糖，淀粉情况，测定固含物的转移率，有效成分的转移率，指纹图谱，计算超滤前后指纹图谱相似度。结果对于HXTL药液，超滤前后均无蛋白质存在，除PVDF8-10万外，均能除淀粉，PESl万、PS6干膜可除去多糖，PES超滤膜对指标性成份芍药苷，苦杏仁苷的吸附较少，固含量转移率较低。指纹图谱相似度在99％以上。结论PES材质的膜对HXTL药液体系除杂的适用性较好，可根据需要选用不同分子量的膜。     

环糊精及其衍生物对磷酸川芎嗪鼻黏膜吸收的促进作用

目的研究环糊精及其衍生物对磷酸川芎嗪大鼠鼻黏膜吸收的影响。方法采用大鼠在体鼻循环法研究环糊精的浓度和种类对磷酸川芎嗪鼻黏膜吸收的促进作用,计算磷酸川芎嗪体外吸收速度常数;通过体内法研究大鼠鼻黏膜给药后药物在体内的药物动力学参数,并计算绝对生物利用度。在此基础上就在体法与体内法两种方法的相关性进行考察。结果羟丙基-β-环糊精(hy-droxypropy--βcyclodextrin,HP--βCD)可显著促进磷酸川芎嗪的鼻黏膜吸收。但在质量分数为0.5%~5.0%内,HP--βCD的吸收促进作用无显著差异(P>0.05)。和β-环糊精(-βcyclodextrin,-βCD)相比,HP--βCD的吸收促进作用显著增强。对照组、质量分数为0.5%-βCD和质量分数为0.5%HP--βCD组磷酸川芎嗪鼻黏膜吸收速度常数(ka)分别为0.158、0.163、0.233 mg.min-1,对照组与HP--βCD组有显著性差异(P<0.05),但和-βCD组无显著差异(P>0.05)。对照组与HP--βCD组的药-时曲线均符合二室模型,绝对生物利用度分别为45.7%和66.5%,两组间绝对生物利用度有显著性差异(P<0.05)。结论HP--βCD能显著提高磷酸川芎嗪大鼠鼻黏膜吸收速度和生物利用度。大鼠在体鼻循环法与体内实验结果相关性良好。