急诊开胸心脏挤压抢救心搏骤停17例

近年来由于车祸、高空坠落等致闭合性胸外伤发生率迅速上升，开胸心肺复苏术（open chest cPR）得到积极应用。我院自2005年8月～2007年7月共施行开胸心脏挤压（open chest cardiac compression，OCC）抢救心搏骤停17例，现报道如下：     

钠通道在肺泡液体清除中的作用

肺水增多是急性肺损伤的主要特征.肺泡上皮细胞具有主动转运肺泡液体的作用.最近研究认为,该机制主要和肺泡Ⅱ型上皮细胞顶膜的钠通道主动转运钠离子并随之带动肺泡液体转运有关.探讨钠通道功能调节影响因素及信号转导机制在因急性肺损伤导致的肺水的清除中具有重要的临床意义.     

过氧化物酶体增殖活化受体γ激动剂对呼吸机相关肺损伤大鼠肺胶原合成的影响及机制

目的探讨过氧化物酶体增殖活化受体(PPAR)γ激动剂[15-去氧-△~(12,14-)前列腺素(PG)J_2 (15d—PGJ_2)]对呼吸机相关肺损伤大鼠肺胶原合成的影响及机制。方法普通级雄性SD大鼠24只,随机分为3组(正常对照组、Ⅰ组、Ⅱ组),每组8只。Ⅰ和Ⅱ组呼吸机条件相同(VT16ml/kg,PEEP为5cmH_2O,吸呼比为2：1,FiO_2为1．0),其中药物干预组(Ⅱ组)通气前1h腹腔注射15d-PGJ_2(1mg/kg),分别通气4h。通气结束后测定肺组织湿/干重(W/D)、肺组织光镜病理、Ⅰ型前胶原肽(PINP)和Ⅲ型前胶原肽(PⅢNP)浓度、Ⅰ型和Ⅲ型前胶原mRNA表达、以及PPARγ和核因子(NF)-kB活性。结果①Ⅰ组肺组织W/ D显著高于正常对照组和Ⅱ组(P＜0．05)。肺组织W/D在正常对照组和Ⅱ组之间无显著差异。②Ⅰ组肺组织Ⅰ型前胶原mRNA表达显著高于正常对照组和Ⅱ组(P均＜0．05)。Ⅱ组与正常对照组肺组织Ⅰ型前胶原mRNA表达无显著差异。③与Ⅰ组比较,正常对照组和Ⅱ组Ⅲ型前胶原mRNA表达均显著降低(P均＜0．05)。与正常组比较,Ⅱ组Ⅲ型前胶原mRNA表达无显著改变。④与正常对照组比较,Ⅰ组和Ⅱ组NF-kB活性均显著增高(P均＜0．05)。Ⅰ组与Ⅱ组NF-kB活性比较,无显著差异。⑤Ⅰ组PPARγ活性显著低于正常对照组(P＜0．05)。与Ⅰ组比较,Ⅱ组PPAγ活性显著增高(P＜0．05)。结论15d- PGJ_2下调呼吸机相关肺损伤大鼠肺组织Ⅰ型和Ⅲ型前胶原mRNA表达,其机制可能与激活PPARγ有关。     

不同病区脑出血患者医院获得性肺炎临床对比研究

目的探讨脑出血患者医院获得性肺炎的危险因素及防治对策。方法对医院2008-2009年急诊病区、神经外科及外科重症监护病房、神经内科病区收治的出血量≥20 ml的脑出血217例患者进行统计分析。结果医院获得性肺炎的发病率为30.88%,其中急诊病区31.25%,神经外科及外科重症监护病房36.36%,神经内科23.33%;病情危重、预防性应用抗菌药物及H2受体阻滞剂、气管插管及切开的应用及时间是医院获得性肺炎的易感因素。结论减少不必要的预防性应用抗菌药物及H2受体阻滞剂有望降低医院获得性肺炎发生率。     

ARDS小猪跨膈压变化及其与胸内压相关性分析

目的 拟通过建市家猪ARDS动物模型,测定胸内压、食管压以及胃内压,计算跨膈压,比较ARDS形成前后跨膈压的变化以及其与胸内压的相关性.方法 5只小家猪,麻醉后置入食管气囊管、胃囊管以及胸管,测定食管压、胃内压以及胸内压,并计算跨膈压.以ARDS形成前所测吸气末压力为自身对照,通过盐水肺灌洗建立ARDS模型;测定ARDS形成后吸气末食管压、胃内压以及胸内压,计算跨膈压,比较跨膈压、胸内压的变化,并分析跨膈压与胸内压之间的相关性.相关程度分析采用线性回归;组间均数比较采用配对t检验.结果 ARDS形成前吸气末食管压、胃内压以及胸内压分别为(7.3±1.9),(25.5±2.4),- (1.23 ±0.21)cmH2O(1 cmH2O =0.098 kPa);ARDS形成后其压力为(4.7±1.4),(31.1±3.1)和- (1.79±0.28)cmH2O;跨膈压A为胃内压与胸内压相减所得,跨膈压B为胃内压与食管压相减所得,跨膈压B相应的由ARDS形成前的(18.2±1.6) cmH2O增加为形成后的(26.4±2.1)cmH2O,这些变化差异具有统计学意义(P＜0.05).ARDS形成前胸内压与食管压、跨膈压A和B的r值分别为(0.93±0.025),(0.88 ±0.023)和(0.87±0.37),相关程度很高(P＜0.01);ARDS形成后胸内压与食管压、跨膈压A和B的r值分别为值分别为(0.82±0.21),(0.81 ±0.20)和(0.78±0.31),虽较ARDS形成前有所下降,但仍有极高的相关度(P＜0.0l).结论 ARDS形成前食管压、跨膈压与胸内压均有较高的相关性;ARDS情况下两者与胸内压的相关程度较ARDS形成前有所降低,但仍有很高的相关性;ARDS形成后跨膈压增加,呼吸做功增加,容易出现呼吸肌疲劳.     

早期综合肠内营养措施在脑卒中患者中的应用研究

<正>近年来,随着加强医疗病房(ICU)监护和抢救技术的不断提高,脑卒中患者的长期生存率有了明显提高,因此患者的营养支持亦逐渐被ICU医师重视,由于此类患者往往存在     

胰岛素强化治疗对多发伤患者炎性介质水平及预后的影响

严重多发伤引起全身炎症反应综合征(SIRS),进而导致多器官功能障碍综合征(MODS),是一个连续的病理过程,失控的SIRS是MODS最重要的病理学基础和形成的根本原因。本研究拟探讨胰岛素强化治疗在改善多发伤患者失控的SIRS方面的作用。     

盐酸法舒地尔对脑缺血再灌注损伤大鼠神经细胞凋亡和细胞色素C释放的影响

目的从细胞凋亡及其信号转导通路角度,探讨盐酸法舒地尔对脑缺血再灌注损伤大鼠的脑保护作用。方法雄性健康SD大鼠72只,随机分成3组:假手术组(S组,n=24)、缺血再灌注组(IR组,n=24)、盐酸法舒地尔组(F组,n=24),三组按再灌注时间再分为3个亚组,即缺血10 min后分别再灌注3、12、24 h,每个亚组动物均为8只。采用四血管闭塞法(4-vessel-occlusion,4VO)制造大鼠全脑缺血模型,应用免疫组化SP法动态观察不同时间点海马CA1区细胞色素C(cytC)表达的变化;电镜和光镜观察再灌注24 h亚组海马CA1区神经细胞病理形态和线粒体超微结构的改变。结果①大鼠脑缺血再灌注后海马CA1区cytC在再灌注3 h即有明显表达,于再灌注12 h达高峰,以后表达逐渐降低;②与S组比较,IR组和F组各时间点海马CA1区的cytC蛋白表达明显升高(P<0.01);再灌注24 h亚组海马CA1区神经细胞病理形态和线粒体形态结构受损明显;③与IR组比较,F组各时间点海马CA1区的cytC蛋白表达明显降低(P<0.05或P<0.01);再灌注24 h亚组海马CA1区神经细胞病理形态和线粒体形态结构均有不同程度的改善。结论盐酸法舒地尔对CytC介导的线粒体凋亡通路有干预作用,通过抑制cytC的释放和激活,稳定线粒体膜,保护线粒体的形态功能,从而减少细胞凋亡的发生,发挥脑保护作用。     

血清电解质紊乱对急性脑出血患者预后的影响

目的探讨血清电解质紊乱对急性脑出血患者预后的影响。方法采用回顾性统计方法将同济大学附属第十人民医院2005年5月至2008年10月收治的急性脑出血患者（420例）的血清钠、钾水平分为高钠／钾血症组、正常钠／钾血症组、低钠／钾血症组,分别分析不同电解质水平与病死率之间的关系。结果低血钠组病死率明显高于正常血钠组（P=0．007）,高血钠组与正常血钠组比较无显著差异;低血钾组病死率与正常血钾组相比无显著差异,高血钾组病死率与正常血钾组相比有显著差异（P=0．008）。结论急性脑出血常出现血清电解质紊乱,患者的预后与脑出血部位、治疗方法等因素有关。低钠、高钾可以作为判断急性脑出血病情预后的指标之一。     

家庭肠内营养的现状和未来发展趋势

<正>随着肠内营养制剂和医疗技术的发展,对大部分病情平稳而住院仅仅需要肠内营养的患者来说,可在家中进行肠内营养支持,即家庭肠内营养(home enteral nutrition,HEN)。1家庭肠内营