机械压力对体外培养的成骨样细胞内Ca~(2+)浓度影响的研究

目的 :通过对体外培养的成骨样细胞施加持续性压力并检测细胞内Ca2 + 浓度的变化 ,探讨力学信号转导过程中Ca2 + 的参与及时效 ,为成骨细胞力学信号传递和转换的进一步相关研究提供依据。方法 :体外培养的成骨样细胞MG 6 3经胰酶消化离心后 ,按 1.5×lOs密度接种在加力培养板上贴壁生长 2 4小时 ,采用四点弯曲细胞力学加载仪对细胞施加 2 0 0 0ustrain的持续性机械压力(频率 1Hz) ,按 0 .5、1、2、4、8、16、2 0、2 4、36、4 8小时的不同时间段收获加力后的培养板及相应的对照组 ,Ca2 + 荧光指示剂Fluo 3AM孵育 4 5分钟 ,荧光显微镜下观察并随机采集 2 0个细胞图象 ,测定光学密度值 (DENSITY) ,ImagePro Plus4 .0图象分析软件测量细胞内Ca2 + 荧光强度 ,实验数据采用SPSSll.0统计软件包进行统计学析。结果 :成骨样细胞在受力后 0 .5小时仍可以检测到Ca2 + 浓度高于对照组 ,1小时后回落与对照组无显著性差异 ,受力 2小时后细胞内Ca2 + 浓度较对照组发生极为显著的升高 (1.886倍 )并持续至加力后 4小时 ,8小时后发生明显回落 ,16小时与对照组无显著性差异。 2 4小时至 4 8小时段虽有波动 ,但幅度较小。结论 :研究表明 ,钙离子通道在力学信号转导过程中扮演了重要的角色 ,认为细胞受力后膜表面的电位发     

高血压大鼠心脏细胞骨架蛋白α-微管蛋白和结蛋白

目的探讨高血压大鼠心血管重构时,心肌细胞骨架蛋白α-微管蛋白(tubulin)和结蛋白(desmin)的变化.方法建立腹主动脉缩窄高血压大鼠模型,术后2周、4周用尾动脉测压法观察大鼠血压和心率的变化,术后11周用免疫组织化学和形态计量学方法,观察心血管形态改变、细胞骨架蛋白α-微管蛋白、结蛋白在心脏原位蛋白表达的变化.结果与假手术组比较,高血压大鼠2周和4周血压显著升高[(144.7±4.9比110.0±4.0)mm Hg,P<0.01; (151.4±14.9比114.4±5.5)mm Hg,P<0.01)、心血管重构,细胞骨架蛋白在心脏过表达和聚集、分布异常,而且阳性表达面积和阳性表达面积百分数增大,α-微管蛋白[(102 927.8±20 561.9比18 304.4±9 661.0)μm 2,P<0.01]、结蛋白[(153 271.7±15 193.7 比 48 686.1±14 693.3)μm 2,P<0.01].结论细胞骨架蛋白α-微管蛋白、结蛋白表达上调,参与了高血压心血管重构时心肌细胞骨架重构.     

KDR基因多态性与中国人群冠心病风险相关

目的 在前面研究的基础上进一步研究KDR基因启动子区多态-604功能性机理和这3个功能性多态-604、1192和1719构建的单体型与冠心病风险的关系.方法 凝胶电泳迁移的方法研究-604位多态是否确实与核蛋白结合.利用EH软件构建单体型研究与冠心病风险的关系,比较单体型与单个多态所致的风险.结果 凝胶电泳迁移表明-604位多态所在区域能与核蛋白结合,单体型分析表明危险等位基因组合增加了冠心病风险.结论 KDR基因的3个多态与中国人群冠心病相关.     

非常规拔牙矫治设计在正畸临床中的应用

目的　探讨非常规拔牙矫治错牙合畸形的技巧和注意事项。方法　 2 1例正畸患者 ,其中拔除第一磨牙者12例、上中切牙者4例、侧切牙者4例 ,1例中切牙松动脱落 ,行正畸矫治。结果　平均矫治时间 12～ 26年,矫治效果满意。结论　非常规拔牙的正畸患者 ,通过对其个体化矫治 ,可达满意效果。     

骨性安氏Ⅱ类错经外科—正畸联合治疗后颜面软组织侧貌的变化

目的 :探讨骨性安氏Ⅱ类错患者采用外科—正畸联合治疗后颜面软组织侧貌在矢状和垂直方向上的变化。方法 :选用华西医科大学口腔医院正畸科连续收治的骨性安氏Ⅱ类错患者 2 2例 ,男 7例 ,女 15例 ,年龄 2 0～30岁。在术前及术后 6～ 12个月摄取X线头侧位片 ,对 16个软硬组织标志点的变化进行矢状、垂直向的分析。结果 :在矢状向上 ,上唇沟点、上唇缘点、上唇下点后退均大于 2mm(P <0 0 1) ;与上切牙点后移量之比为 0 5 9∶1～0 6 4∶1;颏唇沟软、硬组织点前移量之比为 0 83∶1,软组织颏前点与硬组织颏前点前移量之比为 0 95∶1。在垂直向上 ,鼻尖点、鼻底点、上唇缘点平均向上移动量均小于 1mm(P >0 0 5 ) ;但软组织颏前点、颏唇沟、下唇缘点、下唇上点向上移动量均大于 2mm(P <0 0 5 ) ,与相应的硬组织移动量之比为 1 0 7∶1～ 1 34∶1。结论 :骨性安氏Ⅱ类错患者经外科—正畸联合治疗后颜面软组织侧貌改善明显。在矢状方向 ,上下颌软组织改变量均小于硬组织 ;但在垂直方向 ,下颌软组织的改变却比硬组织更明显     

几种新型上颌磨牙远中移动矫治器简介

介绍分析了几种新型上颌磨牙远中移动矫治器的结构组成、作用原理及治疗效果。表明不同力源及结构的矫治器获得的远中移动量、支持丧失情况以及所产生的其它副效应有所不同。临床上应合理选用矫治器并采取各种方法防止和减轻其副效应的产生。     

上颌磨牙远中移动技术评估

上磨牙远中移动是消除牙列轻中度拥挤、纠正磨牙近中倾斜及漂移，开拓间隙以改善安氏Ⅱ类磨牙关系的方法之一。本文总结多种矫治器推上磨牙远中移动的疗效变化及相关因素，归纳其适用范围。     

高血压大鼠心脏钙调蛋白磷酸酶与核因子κBp65的表达

目的探讨钙调蛋白磷酸酶(caicineurin)、核因子κBp65(NFκBp65)在高血压心血管重构信号转导通路的作用。方法建立腹主动脉缩窄高血压大鼠模型,以尾动脉测压法观察大鼠血压变化,用免疫组织化学和形态计量学方法,观察calcineurin、NFκBp65在心脏原位蛋白表达和心脏重量及其系数的变化。结果与假手术组比较,高血压大鼠血压明显升高[(144.70±4.85)vs(110.00±4.00)mmHg,P<0.01;(151.40±14.86)vs(114.36±5.5)mmHg,P<0.01]、心脏重量及其系数显著增加[(1.87±0.07)vs(1.51±0.13)g,P<0.01,(0.43±0.02)vs(0.33±0.01)g/100g,P<0.01]、心脏重构,钙调蛋白磷酸酶与NFκBp65在心脏过表达,而且阳性表达面积和阳性表达面积百分比增大[(107380.36±9268.64)vs.(14537.64±12169.42)μm2,P<0.01;(54797.00±17483.46)vs(3501.43±2919.18)μm2,P<0.01]。结论calcineurin与NFκBp65过表达参与了腹主动脉缩窄性高血压心血管重构的发生。     

IC53基因超表达改变系列心衰相关基因表达水平

目的我们于2002年报道了IC53基因在心衰模型中高表达并能促进细胞增殖，为了进一步探讨IC53基因高表达在心衰发展过程中的作用，我们通过基因芯片分析IC53基因超表达引起的心血管疾病相关基因表达水平变化。方法将IC53基因读码框克隆到真核表达载体pCDNA3，1／Myc-His（-）A中并稳定转染ECV304细胞，分别从转染pCDNA3．1／Myc-His（-）A及pCDNA3．1／Myc-His（-）A—IC53的细胞中提取总RNA，分离mRNA，逆转录标记后与购自Clontech的人心血管疾病相关基因芯片杂交，并以Nothern杂交验证。结果IC53超表达能调控系列心血管疾病基因表达水平，显著上调的基因有PDGF—B、Vimentin、Integrinα2、Integrinα4、aetinα2、desmocollin 3A／3B、14kD Leetin、ecNOS等，显著下调的基因有Fos related antigen 1、TFPI2、hDLCl、Caveolin 1、Caveolin 2、Caveolin 3、endothelin-convening enzyme 1等。结论IC53基因超表达可以调控一些与内皮功能、炎症反应相关的基因表达，从而参与心衰发展进程。     

钙离子进入血管平滑肌的Ⅰ型钠／钙交换系统（NCXⅠ）引发盐敏感高血压

盐摄入过多是高血压的一个重要危险因素。这里我们通过使用一种对钙离子进入通过Ⅰ型钠／钙交换系统（NCX Ⅰ）的特异抑制剂——SEA0400和遗传工程鼠确定了NCX Ⅰ在盐敏感高血压中的作用。SEA0400降低盐依赖性高血压大鼠模型的动脉血压，但不降低其他类型的高血压大鼠或血压正常大鼠的血压。经股动脉给盐依赖性高血压大鼠输入SEA0400，使动脉血流量增加，提示周围血管扩张。