SOD水平与急性心肌梗死血运重建患者远期心室重构的相关性

目的 探讨SOD水平对急性心肌梗死(AMI)血运重建患者远期心室重构的相关性。方法 符合纳入标准的心肌梗死血运重建患者67（男60，女7）例，年龄为（58±11）岁，AMI的病程（9.1±2.5）h，收集患者临床基线资料、采集入院24 h内空腹静脉血检测血清超氧化物歧化酶（SOD）、超敏C反应蛋白（hs-CRP）及相关生化指标。随访1年后，按左室舒张末期内径（LVEDD）是否增大分为心脏扩大组（男性LVEDD>55 mm，女性LVEDD>50 mm）和心脏未扩大组。结果 心脏扩大组SOD水平显著低于心脏未扩大组(P<0.01)；心脏扩大组hs-CRP水平显著高于心脏未扩大组(P<0.01)；利用二元Logistic回归模型建立数值间线性关系，得出AMI患者SOD表达水平与LVEDD呈负相关（B=-0.049，P<0.05）。结论 SOD水平与AMI血运重建患者心室重构有相关性。     

高雄激素PCOS大鼠模型中胰岛素受体基因甲基化分析

目的:建立高雄激素诱导的多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠模型,探讨胰岛素受体(INSR)基因启动子区域甲基化状态与卵巢和子宫内膜中的局部病理变化及PCOS发病的关系。方法:45只雌性SD幼年大鼠随机分为两组,PCOS组皮下注射脱氢表雄酮(DHEA)建立PCOS模型,对照组同期皮下注射等量生理盐水。通过血清性激素水平测定和卵巢组织HE染色病理切片评估PCOS模型;免疫组化法检测大鼠卵巢、子宫内膜组织INSR蛋白的表达与定位;通过甲基化特异性PCR(MSP)定性分析两组大鼠血液、卵巢组织insr基因启动子区域的甲基化状态。结果:血清性激素水平及卵巢HE染色病理结果提示成功建立PCOS动物模型。免疫组化检测显示INSR蛋白定位表达于细胞膜,在卵巢间质及卵泡颗粒细胞、膜细胞、卵母细胞中均阳性表达,两组卵泡及间质中的表达强度无差异(P0.05);INSR在子宫内膜中表达,模型组子宫内膜间质及腺体中表达强度高于对照组(P0.05)。MSP结果显示模型组与对照组血液的DNA样本均检出部分甲基化条带、无甲基化条带;模型组卵巢组织的DNA中检出部分甲基化、完全甲基化、无甲基化条带,而在对照组卵巢组织DNA中仅检出部分甲基化、无甲基化条带,两组之间血液和卵巢的甲基化率均无差异(P0.05)。结论:INSR在子宫内膜的高表达与PCOS模型子宫内膜增生有相关性;暂未发现INSR在卵巢表达与卵泡发育障碍及卵巢间质增生具有相关性;两组卵巢组织insr基因甲基化程度不同,证明PCOS大鼠可能在表观遗传学方面发生了一定改变。     

肥胖与多囊卵巢综合征患者临床特征的相关性分析

目的分层对照分析多囊卵巢综合征(PCOS)患者的临床特征,探讨肥胖对PCOS的临床意义及与其他临床特征的相关性。方法采用病例对照研究设计,选取Rotterdam标准诊断的PCOS患者301例为病例组,选取月经规律且有正常生育史的女性144例为对照组。采用问卷调查方法收集调查对象基本信息,根据体质指数(BMI)>25分为肥胖组和非肥胖组进行分层对照分析。分析PCOS与对照组各临床特征的差异以及肥胖与各种临床特征间的相关性。结果在445例观察对象中,肥胖组(84例)和非肥胖组(361例)的年龄、月经周期及HOMA-IR均有显著差异(均P<0.05);多囊卵巢和高雄激素血症的发生均无显著差异(均P>0.05);但高雄激素体征的发生肥胖组显著高于非肥胖组(P<0.05)。对肥胖组中的对照组和病例组相比较,显示两组在月经周期和HOMA-IR均有显著差异(均P<0.05)。将肥胖与PCOS各临床症状进行相关性分析,显示肥胖与月经周期、IR及高雄激素体征具有明显的相关性(P<0.05)。结论肥胖与IR相互作用影响PCOS女性代谢和生殖异常。     

肾上腺素受体介导心脏纤维化模型中核转录因子NF-κB的活化

目的:应用非选择性β肾上腺素受体激动剂——异丙基肾上腺素(isoproterenol,ISO)连续皮下注射7d诱导心脏纤维化模型,并观察此模型中炎症调控核转录因子NF-κB的变化.方法:采用10周龄体重为280 ～320 g的SD大鼠,ISO以0.25 mg/(kg·d)剂量连续背部皮下注射7d诱导心脏纤维化模型.心脏组织切片进行苦味酸-天狼猩红染色观察纤维化,以胶原容量分数进行胶原面积定量统计.应用real-time PCR法检测心脏组织中Ⅰ型/Ⅲ型胶原及炎症因子IL-6的mRNA表达.组织切片进行HE染色观察心脏病理变化.免疫组织化学方法检测心脏组织中NF-κB在细胞内的定位,Western blot法检测心脏组织中磷酸化的NF-κB水平.结果:ISO诱导的心脏纤维化模型中天狼猩红染色面积明显大于对照(control,CON)组,且ISO组的胶原容积分数显著高于CON组(12.01±1.64vs.0.95±0.06,P＜0.001);ISO组Ⅰ、Ⅲ型胶原的mRNA表达显著高于CON组(Ⅰ型胶原:10.51±0.47vs.0.98±0.02,P＜0.001;Ⅲ型胶原:9.58±1.33 vs.1.02±0.02,P＜0.001).ISO组心脏组织中可见细胞核增多、聚集,提示可能炎症细胞浸润,且炎症因子IL-6的mRNA表达水平明显增加(1.64±0.18 vs.1.04±0.07,P ＜0.01).CON组NF-κB主要定位于心肌细胞胞浆中,心肌细胞核中未见NF-κB的定位;ISO组出现明显NF-κB核转位活化,心肌细胞胞浆中的NF-κB较CON组减少,心肌细胞核及间质细胞核均可见明显的NF-κB定位,同时,ISO组心脏组织磷酸化NF-κB的水平明显高于CON组(10.83±2.05vs.1.05±0.27,P＜0.001).结论:连续7d皮下注射ISO可成功诱导心脏纤维化模型,且此模型心脏组织中活化的核转录因子NF-κB增加.     

综合护理在妊娠高血压综合征患者产后护理中的应用观察

目的 观察综合护理在妊娠高血压综合征患者产后护理中的应用效果。方法 选取我院妊娠高血压综合征患者 68 例（2021 年 1 月至 2021 年 11 月）,随机分为对照组组（34 例）和观察组（34 例）。对照组采用常规护理,观察组实施综合护理。观察患 者血压水平、不良事件发生率、心理状态、生活质量。结果 与对照组相比,观察组血压水平低,不良事件发生率低,SAS、SDS 评分低,生活质量评分较高（P＜0.05）。结论 妊娠高血压综合征患者给予综合护理,能降低血压水平,且不良事件发生率低, 改善不良心理状态\提升生活质量。     

非药物措施改善手术患儿麻醉诱导配合度的最佳证据总结

目的 检索、评价并总结非药物措施改善手术患儿麻醉诱导配合度的最佳证据,为临床实践提供循证依据。 方法 按照“6S”证据模型,系统检索UpToDate、Cochrane Library、PubMed、医脉通指南网等国内外指南网及数据库。纳入涉及非药物措施改善手术患儿麻醉诱导配合度的所有证据,包括指南、系统评价、证据总结、专家共识,检索时限为建库至2021年10月1日。由研究者根据相关文献质量评价标准对文献进行独立质量评价,并结合专业判断对最终纳入文献进行标准化的资料提取。 结果 共纳入文献15篇,其中,7篇指南、7篇系统评价、1篇专家共识,包括术前健康教育、手术室环境设置、分散注意力技术、社会干预、呼吸面罩使用5个方面,共提取20条最佳证据。 结论 该研究总结了非药物措施改善手术患儿麻醉诱导配合度的最佳证据,非药物疗法对于护士而言安全性高且可操作性强,临床医护人员可结合临床情境及科室具体政策将证据进行临床转化和应用,以提高手术患儿麻醉诱导的配合度。     

高雄激素PCOS动物模型中抗苗勒管激素Ⅱ型受体蛋白及其基因甲基化分析

目的通过建立高雄激素诱导的多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠模型,探讨抗苗勒管激素Ⅱ型受体(AMHRⅡ)在卵巢、子宫内膜中的表达及其基因启动子区域甲基化与PCOS发病及局部病理变化的关系。方法 45只雌性SD大鼠随机分两组:PCOS组皮下注射脱氢表雄酮(DHEA)建立PCOS模型,对照组同期皮下注射等量生理盐水;测定血清激素水平,结合卵巢组织HE染色切片结构改变评估PCOS模型;免疫组化法检测卵巢、子宫内膜组织AMHRⅡ蛋白的表达与定位;通过甲基化特异性PCR(MSP)定性分析两组大鼠血液、卵巢组织AMHRⅡ基因启动子区域的甲基化状态。结果血清性激素水平及卵巢切片结果均提示成功建立PCOS动物模型;免疫组化检测显示AMHRⅡ蛋白定位表达于细胞膜,在卵巢间质及卵泡颗粒细胞中均存在阳性表达,且在模型组中的表达强于对照组(P0.05);AMHRⅡ在子宫内膜中也存在表达,两组之间表达无统计学差异(P0.05);MSP结果显示两组中血液及卵巢组织所有DNA样本均检出部分甲基化条带,两组之间无统计学差异(P0.05)。结论 AMHRⅡ可能参与了PCOS中AMH调控卵泡发育的过程,但与子宫内膜病变无明显相关性;AMHRⅡ基因在启动子区域存在着部分甲基化,但这种甲基化状态与PCOS发病及局部组织病理变化无明显相关。