高血压前期血清中期因子水平表达特点

目的 探讨高血压前期(prehypertension,PH)血清中期因子(midkine,MK)水平的表达及临床意义。方法 选取2016年1月～2020年3月笔者医院门诊及住院的单存高血压前期患者80例作为PH组,同期理想血压的健康者60例作为对照组,均采用酶联免疫吸附法测定MK水平,同时测定血糖(FPG)、胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)、糖化血红蛋白(HbA1c)和胰岛素(Ins),计算胰岛素抵抗指数(IRI)。结果 PH组血清MK、TC、TG、IRI 及hs-CRP水平明显高于对照组(P＜0.05);PH组MK水平与收缩压(SBP)、hs-CRP、IRI、TG、TC呈正相关(r＝0.351、0.358、0.351、0.377和0.394,P均<0.05)。Logistic多元回归分析显示,MK水平、IRI、hs-CRP与PH密切相关。结论 PH患者存在异常的MK表达,MK水平与胰岛素抵抗及hs-CRP密切相关,是PH的独立危险因子之一。     

特布他林对海水淹溺型肺水肿兔肺水吸收的影响

目的 观察特布他林对海水淹溺型肺水肿(PE-SWD)兔肺水吸收的影响.方法 36只新西兰兔的PE-SWD机械通气模型,随机分成正常组(N组)、对照组(C组)和特布他林治疗组(T组).在不同时间点观察动脉血气分析,检测三组的血管外肺水含量指数(EVLWI)、伊文思兰漏出(ELI)指数,同时分别用RT-PCR和Western印迹检测肺组织中钠离子通道-α亚单位mR-NA(α-ENaC mRNA)和钠钾泵-α1亚单位(NKA-α1)蛋白的丰度,用水解法检测肺组织匀浆中Na -K -ATP酶(NKA)活性,并对肺组织进行病理学检查.结果 特布他林干预后PE-SWD兔血氧分压(PaO2)、二氧化碳分压(PaCO2)等均较对照组有明显改善(P<0.05).T组EVLWI显著低于C组(P<0.05),而α-ENaC mRNA和NKA-α1蛋白的丰度及NKA活性均显著的高于相应的C组(P<0.05),NKA活性也显著的高于C组(P<0.05).结论 特布他林可增加肺泡钠水转运系统的表达或活性来促进PE-SWD兔肺水的吸收,减轻肺水肿.     

跨理论模型的行为干预对女性压力性尿失禁患者的影响

目的探讨基于跨理论模型(TTM)的行为干预对女性轻中度压力性尿失禁(SUI)患者的影响。方法选取2016年5—11月份某三甲医院体检中发现的50名轻中度SUI患者,患者年龄32～56岁,进行1 h尿垫试验和盆底肌锻炼自我效能量表(BPMSES)测试,依据BPMSES得分按高低顺序用1～50数字排序,按奇偶数分成两组,排序号奇数者为对照组,偶数者为观察组,每组各25名患者。两组患者在1 h漏尿量及BPMSES得分采用独立样本t检验,差异无统计学意义;观察组对患者实施TTM的行为干预模式,采用Kegel运动进行盆底肌训练(PFMT);对照组采用传统的宣教模式,告知患者PFMT方法。对比TTM的行为干预是否更具优势。结果干预6个月后,对照组和观察组在主观疗效评定、1 h尿垫试验、BPMSES得分均有改善,主观评定有效率分别为68%和92%,组间比较,差异有统计学意义;对照组和观察组1 h尿垫试验漏尿量分别为(3.3±0.8)g和(2.2±1.1)g,BPMSES得分分别为(53.1±7.5)分和(68.9±7.7)分,组间差异有统计学意义。结论基于TTM的行为干预可以提高行为有效性,可改善女性轻中度SUI患者的症状。     

2型糖尿病患者自主神经功能与单纯性运动性高血压

目的探讨2型糖尿病合并自主神经病变患者与单纯性运动性高血压的关系.方法随机选取血压正常的2型糖尿病患者80例,按标准心血管自主神经功能试验(SCANFT)(以下简称神功试验)检查结果分为糖尿病自主神经病变 (DAN) 组(38例)和单纯性糖尿病(SDM)组(42例),与自主神经功能检查阴性的40例健康组作对比分析,并分析其静态血压、运动负荷后血压及动态血压变化.结果三组静态血压无明显差异,DAN组运动负荷后的血压及运动性高血压发生率明显高于SDM组及对照组(均P<0.01).动态血压显示糖尿病患者24 h SBP、d SBP、n SBP均高于对照组(P<0.01),而DAN组的24 h DBP、d DBP、n DBP及心率较SDM组及对照组显著增高(P<0.01),结论自主神经功能异常的糖尿病患者,运动负荷后的血压明显升高,运动性高血压可作为糖尿病患者合并自主性神经病变的预测指标之一.     

肥胖患者运动性高血压的临床研究

目的 比较肥胖组与正常对照组运动负荷后的血压变化，探讨运动性高血压对肥胖患者高血压病早期诊断的临床意义。方法 观察静态及次极量踏车运动试验后血压变化，两组进行对比分析，并行24小时动态血压检查。结果 静态下两组血压无差异，运动后肥胖组血压超过标准者（42．86％）明显高于对照组（13．33％）；动态血压分析显示：肥胖组24小时及日间收缩压高于对照组，舒张压及夜间血压无显著差异。结论 肥胖患者运动性高血压患病率明显高于对照组，提示运动性高血压对肥胖者高血压病的早期诊断有一定参考价值。     

特布他林对海水浸泡人肺泡上皮细胞钠钾泵及钠通道的影响

目的 探讨特布他林对海水浸泡的人肺泡上皮细胞(A549)钠水转运通道的影响.方法 将常规培养的A549细胞分为海水处理(SG)组、特布他林(20 μmol/L孵育6h)处理(TG)组和阴性对照(NG)组.采用甲基噻唑基四唑(MTT)法检测细胞存活率,流式细胞仪检测细胞的凋亡和坏死情况,Western blotting法检测钠钾泵α1亚单位(Na+/K+-adenosine triphosphatase-α1,NKA-α1)、钠通道α亚单位(epithelail sodium channds-α,α-ENaC)的表达,水解比色法检测Na+-K+-ATP酶(Na-/K+-exchanging ATPase,NKA)活性.结果 MTT法及流式细胞仪检测结果均显示,特布他林处理对海水孵育后细胞的存活率无影响.NG组的NKA-α1和α-ENaC蛋白表达显著高于SG组(P＜0.01)和TG组(t=3.71,3.78,P＜0.01),TG组显著高于SG组(t=2.58,2.64;P＜0.05).与NG组NKA酶活性[(31.298±5.779)μmol/(mg·h)]比较,SG组[(14.211±3.885)μmol/(mg·h)]和TG组[(19.521±1.648)μmol/(mg·h)]明显降低(t=2.54,2.71;P＜0.05);TG组的NKA酶活性[(19.521±1.648)μmol/(mg·h)]较SG组升高(t=2.51,P＜0.05).结论 特布他林不影响人肺泡上皮细胞存活,并且可以抑制海水浸泡引起的α-ENaC、NKA-α1含量及NKA活性的下降.     

胸部开放伤后胸腔海水浸泡致急性肺损伤犬肺内细胞凋亡及相关基因表达的变化

目的 探讨胸部开放伤后胸腔海水浸泡致急性肺损伤(ALI)犬肺组织内细胞凋亡及相关基因表达的变化及意义.方法 制备胸部开放伤后胸腔海水浸泡致ALI犬模型作为实验组,以单纯胸部开放伤犬作为对照组.采用TUNEL法检测实验组及对照组犬肺组织细胞凋亡的变化,采用免疫组化检测Fas/FasL、核转录因子(NF-κB)蛋白表达的变化.结果 胸腔海水浸泡致ALI犬肺内肺泡上皮细胞和肺毛细血管内皮细胞凋亡数明显增加,显著高于对照组(P＜0.05).实验组犬肺组织内Fas( 2717±312)、FasL( 1994±104)、NF-κB(3651±125)蛋白表达较对照组[(1070±134)、(823±105)、(1116±108)]显著增加(P＜0.05).结论 肺内细胞凋亡参与胸部开放伤后胸腔海水浸泡致ALI的发病,Fas/FasL是介导肺内细胞凋亡的重要途径之一.     

肺保护性通气治疗胸腔海水致急性肺损伤的实验研究

目的:观察肺保护性通气治疗胸腔海水致急性肺损伤(ALI)的疗效.方法:健康杂交犬18只,锐器致开放性气胸后胸腔内注入海水(35 mg/kg)制备ALI动物模型,随机分为3组.未救治组犬未实施任何救治措施;普通救治组给以鼻导管吸氧、安放胸腔闭式引流、静脉输入5%葡萄糖等;肺保护性机械通气救治组给以机械通气、安放胸腔闭式引流、静脉输入5%葡萄糖等.动态观察动脉血气 (PaO2、PaCO2、PaO2/FiO2)、血流动力学(心率、平均动脉压、心输出量)、外周血炎症介质(TNF-α、IL-6、IL-8)的变化.结果:犬致伤后PaO2显著降低,PaO2/FiO2＜300,外周血炎症介质水平明显升高.机械通气救治组PaO2、PaO2/FiO2、TNF-α水平显著高于普通救治组(P＜0.05),机械通气救治组血流动力学指标与普通救治组无显著差异.结论:应用肺保护性机械通气治疗胸腔海水导致的ALI,能有效纠正低氧血症、改善氧合.     

支气管黏膜受累结节病临床特征分析

目的:了解结节病支气管黏膜受累的临床特点。方法:回顾性分析26例经支气管镜下支气管黏膜活检阳性患者的临床资料。结果:因呼吸系统症状就诊者22例(84.6%),因肺外症状就诊者3例(11.5%),存在胸腔外器官受累9例。有咳嗽症状者24例(92.3%),临床分期21例为Ⅱ期(80.8%)。接受药物治疗22例(84.6%)。结论:支气管黏膜受累结节病临床分期以Ⅱ期多见,多数因出现临床症状需接受药物治疗。     

地塞米松对海水浸泡人肺泡上皮细胞钠通道的影响

目的 探讨地塞米松对海水浸泡的人肺泡上皮细胞(A549)钠通道的影响.方法 将常规培养的A549细胞分为海水处理组(SG)、阴性对照组(NG)和地塞米松处理组(DG).SG组经灭菌配方海水常规孵育,DG组在经海水处理后,加入地塞米松(终浓度1μmol/L)处理,NG组常规培养至实验终点.配方海水渗透压1 300mmol/L,pH 8.2,相对密度1.05.采用MTT法检测细胞存活率,流式细胞仪榆测细胞的凋亡和坏死情况,Western blotting法检测钠钾泵al亚单位(NKA-al)、钠通道a亚单位(a-ENaC)的表达,水解比色法检测NKA活性.结果 流式细胞术检测结果显示,海水孵育30min后A549细胞的存活率为90.60%±2.11%,地塞米松(1μmaol/L孵育6h)处理对海水孵育后细胞的存活率无影响.NG组的NKA-al和a-ENaC蛋白表达(0.113±0.041、0.396±0.124)显著高于SG组(0.038±0.009、0.093±0.038;P＜0.01)或DG组(0.067±0.015、0.165±0.078;P＜0.01),但DG组显著高于SG组(P＜0.05).与NG组[31.298±5.779μmol/(mg·h)]比较,SG组NKA酶活性[14.211±3.885μnlol/(mg·h)]明显降低(P＜0.05);DG组的NKA酶活性[18.641±1.921pmol/(mg·h)]较SG组有升高(P＜0.05).结论 在不影响人肺泡上皮细胞存活状况的情况下,地塞米松可以抑制海水孵育导致的a-ENaC、SKA-al含量及NKA活性的下降.