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1.
脂蛋白对人血管内皮细胞间隙连接通讯功能的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
用激光扫描共聚焦显微镜及荧光漂白后回复技术,观察HDL,LDL及维生素对培养的人血管内皮细胞间隙连接通讯功能的影响。结果:培养条件下的人血管内皮细胞之间可形成功能性的间隙连接。LDL组的荧光回复率分别为6.691±2.634,4.153±2.125,2.441±0.720,与对照组比较及两两比较,有显著性差异(P<0.05);HDL组及维生素C组的荧光回复率与对照组比较,无显著性差异;LDL+HDL组的荧光回复率分别为3.500±0.890,4.339±1.126,5.243±1.278,与对照组比较及两两比较,有显著性差异(P<0.05);LDL+维生素C组的荧光回复率分别为3.959±1.088,4.974±1.194,8.673±2.488,与对照组比较及两两比较,有显著性差异(P<0.05)。以上结果提示:LDL对内皮细胞的间隙连接通讯功能具有明显的抑制作用,而HDL与维生素C可改善之。LDL致动脉粥样硬化的机理之一可能是抑制了内皮细胞的间隙连接通讯功能,但亦有可能这仅是内皮细胞对损伤的一种代偿反应。而HDL及维生素C对内皮细胞的保护作用可能是通过改善间隙连接的通讯功能来实现的。  相似文献   
2.
VIP对人脐血CD34+细胞向肝系分化的影响初探   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的探讨血管活性肠肽(VIP)对人脐血造血干细胞(HSC)向肝系分化的影响.方法采用免疫磁分选技术纯化人脐血CD34+细胞,流式细胞术鉴定纯度;VIP和混合因子(包括VIP、EGF、HGF)作用CD34+细胞后,酶联免疫化学法测定CD34+细胞及上清AFP水平,免疫细胞化学法检测CD34+细胞上肝系标志AFP、白蛋白(ALB)、细胞角质素19(CK-19)的表达,Western blot方法检测CD34+细胞上ALB表达;巢式RT-PCR方法检测CD34+细胞上AFP、ALB的mRNA表达,随机选送ALB产物测序.结果免疫组化结果显示CD34+细胞上不表达CK-19蛋白,但有AFP和ALB蛋白表达;VIP作用CD34+细胞14 d后, 细胞内的AFP质量浓度(165.00±8.51 pg/mL)较对照组(270.00±11.37 pg/mL)显著下降(P<0.05).Western blot显示VIP作用后CD34+细胞内ALB蛋白表达有减弱趋势.人脐血CD34+细胞表达了AFP mRNA和ALB mRNA,随机选取ALB产物测序与GeneBank中ALB基因序列完全相同.结论人脐血CD34+细胞表达肝系标志AFP、ALB,虽未见CK-19表达,但仍提示造血干细胞有向肝细胞横向分化的可能.VIP降低了人脐血CD34+细胞AFP及ALB表达.这种对造血干细胞内胚层细胞标志物表达的抑制,提示VIP对HSC向肝细胞横向分化具有抑制作用.  相似文献   
3.
肝素对Ⅱ度烫伤大鼠肠道细菌移位影响的实验研究   总被引:6,自引:2,他引:4  
早期采取措施阻断或减少严重创伤、失血等引起的细菌移位 (bacterialtranslocation ,BT) ,防止全身炎症反应和MOF ,越来越受到人们的重视。近来报道肝素有许多新的作用 ,包括促进创面愈合[1] 、改善微循环、增强脏器功能[2、3 ] 、减少肠道细菌移位  相似文献   
4.
我院从1983年6月11日至9月11日,采用湖南邵阳中南制药厂制造的胃丙胺,治疗胃溃疡,近期疗效较好,现报道如下。全组患者14例,在治疗前2周以内均经纤维内窥镜检查证实有活动性胃溃疡,病程1~30年。凡有下列情况者均未列入本试验:①幽门管溃疡并幽门梗阻者;②胃溃疡并发胃癌者;③3个月以内作过大手术者;④有严重急性或慢性心、肝、肾和呼吸道疾病者;⑤近期曾服用致溃疡药物或长期服用类固醇或非固醇抗  相似文献   
5.
肝病患者血清转化生长因子β1水平及其临床意义   总被引:2,自引:1,他引:1  
杨丽  赵颖  傅华  刘小菁  强欧 《华西医学》2001,16(1):46-48
目的了解急、慢性肝炎及肝硬化患者血清转化生长因子β  相似文献   
6.
目的:研究马桑内酯(CoriariaLactone,CL)对神经元微丝F-actin的影响及其与缝隙连接通道的关系,以及它们在癫痫发病中的意义。方法:利用培养的神经元,采用直接免疫荧光法,用激光扫描共聚焦显微镜观察细胞骨架F-actin的结构及分布,同时测定F-actin含量。结果:致痫剂量的马桑内酯作用于神经元48h后,F-actin的荧光强度较对照组降低(P<0.01),给予CL+1-庚醇(1-hepatal),CL+1-庚醇+丙戊酸钠,CL+1-庚醇+卡马西平作用于神经元48h后F-actin的荧光强度较对照组明显升高(P<0.01),且以加丙戊酸钠和卡马西平组更显著。结论:CL可引起细胞内F-actin含量的降低,而通道阻滞剂1-庚醇,抗癫痫药丙戊酸钠、卡马西平可引起细胞内F-actin含量的增加,这种变化影响细胞骨架微丝装配和神经元胞间信号传导,可能在癫痫的产生中发挥重要作用。  相似文献   
7.
枸橼酸莫沙必利分散片对豚鼠胃排空的影响   总被引:11,自引:0,他引:11  
背景:枸橼酸莫沙必利为强效、选择性5-羟色胺4(5-HT4)受体激动剂,其分散片是一种能在水中迅速崩解的口服片剂,溶解吸收快,便于临床应用。目的:观察枸橼酸莫沙必利分散片对豚鼠胃排空的影响,并与普通枸橼酸莫沙必利片进行比较。方法:将豚鼠随机分为枸橼酸莫沙必利分散片组(商品名:新络纳)、三组普通枸橼酸莫沙必利片组(商品名:贝络纳、加斯清和鲁南枸橼酸莫沙必利片)和对照组,分别于相应药物灌胃后5、10、20、30min和1h、2h采用称重法测定胃排空率。结果:灌胃10min后,枸橼酸莫沙必利分散片组的胃排空率较三组普通枸橼酸莫沙必利片组和对照组显著增加(P<0.01)。灌胃20min后,枸橼酸莫沙必利分散片组的胃排空率仅与一组普通枸橼酸莫沙必利片组和对照组有显著差异(P<0.05)。灌胃30min、1h和2h后,枸橼酸莫沙必利分散片组的胃排空率较三组普通枸橼酸莫沙必利片组和对照组有增加的趋势,但差异无统计学意义。结论:枸橼酸莫沙必利分散片对豚鼠胃排空的影响较普通枸橼酸莫沙必利片起效更快,可能更适用于功能性消化不良胃排空延迟的治疗。  相似文献   
8.
目的 :探讨肝硬化患者血清转化生长因子 β1(TGFβ1)及血浆内皮素 1(ET 1)水平的变化 ,及其与肝脏贮备功能和食管静脉曲张的关系。方法 :用放免法检测血浆ET 1水平 ;血清TGFβ1含量采用标准的生物学方法 (即TGFβ1对水貂肺上皮细胞生长抑制的方法 )测定。结果 :肝硬化组血清TGFβ1及血浆ET 1水平明显高于正常对照组 (P <0 .0 5 ) ;ET 1水平与肝功能及食管静脉曲张程度相关 ,分析显示ET 1水平越高则肝脏贮备功能越差 (Spearman’s相关系数r =0 .94) ,食管静脉曲张程度越重 (Spearman’s相关系数 r =0 .87)。结论 :肝硬化患者外周血中TGFβ1和ET 1水平明显升高 ,TGFβ1和ET 1可能是参与肝硬化病理生理过程的重要神经肽 ;ET 1血浆水平与病情轻重有关 ,可作为反映病情、判断预后的参考指标 ;ET 1和TGFβ1拮抗剂可望成为治疗肝硬化、门脉高压的新药物。  相似文献   
9.
目的探讨生长抑素(SST)及其类似物奥曲肽对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)大鼠的治疗作用.方法百草枯灌胃法制作大鼠ARDS模型,灌注百草枯后24h,经尾静脉输入SST(1mg/kg)、奥曲肽(0.1mg/kg)或注射地塞米松(1mg/kg),观察动物肺组织病理学、血气、肺系数等改变,同时测定大鼠血浆、肺泡灌洗液(BALF)及小肠组织匀浆液肿瘤坏死因子α(TNF—α)及白细胞介数6(IL-6)的含量.结果输注SST、奥曲肽或注射地塞米松后,与ARDS模型组相比,大鼠肺组织炎症病变明显减轻,动脉血氧分压(PaO2)有升高趋势(升高75%~84%),二氧化碳分压有降低趋势(降低17%~22%),血浆pH值回升,肺系数有降低趋势(降低13%~15%).血浆TNF—α水平与ARDS模型组比较,有降低趋势,但差异无统计学意义(P〉0.05)。肺泡灌洗液及小肠匀浆液TNF—α水平SST组、奥曲肽组及地塞米松组较ARDS模型组降低(P〈0.05).SST组、奥曲肽组及地塞米松组肺泡灌洗液IL-6水平较ARDS模型组均有降低趋势,但差异无统计学意义(P〉0.05),血浆及小肠匀浆液IL-6水平各组间差异无统计学意义。结论SST及其类似物奥曲肽有改善ARDS症状,减低肺炎症病变及TNF—α含量的作用,可作为ARDS治疗的辅助药物。  相似文献   
10.
目的 了解异常蛋白负荷对鼠肾小管上皮细胞CD54(ICAM-1)表达的影响及细胞骨架蛋白的中间丝波形蛋白(vimentin)表达的影响。方法 用IgG(10mg/mL)和不同浓度的牛血清白蛋白(BSA)(1,15,30mg/mL)作用于体外培养的鼠肾小管上皮细胞株(NRK52E),采用流式细胞仪测定细胞表面CD54的平均荧光强度的变化;对IgG和BSA刺激下的爬片细胞用免疫组化的方法检测vimentin表达的变化。结果 IgG能引起CD54表达上调40.1%(P<0.05),BSA(15,30mg/mL)能引起CD54表达上调24.8%和25.0%,但无统计学意义;IgG和BSA(15,30mg/mL)可刺激肾小管上皮细胞表达vimentin(P<0.05)。结论 异常蛋白负荷可诱导肾小管上皮细胞粘附分子表达上调和细胞骨架的变化,从而可能是导致肾小管间质炎性浸润和瘢痕化的重要因素之一。  相似文献   
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