抗病毒治疗对失代偿期乙型肝炎肝硬化患者经颈静脉肝内门体分流术预后的影响

目的探讨抗病毒治疗对失代偿期乙型肝炎肝硬化患者经颈静脉肝内门体静脉分流术(TIPS)预后的影响。方法回顾性分析2008年1月-2011年12月行TIPS预防静脉曲张破裂再出血的失代偿期乙型肝炎肝硬化患者110例,按其是否使用抗病毒药物,分为TIPS联合抗病毒组(58例)与TIPS组(52例),计量资料组间比较采用t检验或Wilcoxon秩和检验,计数资料组间比较采用χ2检验,累积生存率、再出血率、支架通畅率和肝细胞癌发生率采用Kaplan-Meier生存分析及log-rank检验。结果 TIPS联合抗病毒组和TIPS组患者TIPS术后1、3和5年累积生存率分别为93.1%、86.1%、77.7%和88.5%、64.9%、59.7%,TIPS联合抗病毒组的累积生存率显著优于TIPS组(χ2=6.833,P=0.009)。TIPS联合抗病毒组的病毒学应答率随着抗病毒治疗时间的延长而逐渐升高。两组累积静脉曲张再出血率、支架通畅率、肝细胞癌发生率的差异均无统计学意义(P值均0.05)。结论抗病毒治疗可改善失代偿期乙型肝炎肝硬化TIPS术后患者的生存率。     

多器官功能障碍综合征时肠淋巴细胞再循环的变化

目的观察大鼠肠缺血--再灌注致多器官功能障碍综合征(MODS)后肠淋巴细胞归巢的改变,从肠黏膜免疫角度探讨肠淋巴细胞归巢在MODS中的作用.方法采用随机分组方法,用夹闭肠系膜动脉根部45 min、再灌注6 h制备大鼠MODS模型.MODS 1组大鼠(n=10)于再灌注第5 h从肠系膜淋巴管插管引流肠淋巴液1 h,检测淋巴细胞数及T、B细胞比例,同时取肠、肝、肺、肾组织进行病理组织学观察;对照1组(n=6)大鼠仅单纯施行肠淋巴液引流.MODS 2组大鼠(n=6)于再灌注第3 h从肠系膜淋巴管插管引流肠淋巴液2 h,肠淋巴细胞在体外经51Cr标记后,于第6 h回输入大鼠的体内,1 h后取上述各组织或器官以检测51Cr-淋巴细胞在体内的分布; 对照2组单纯施行肠淋巴液引流及淋巴细胞标记后回输.结果肠缺血-再灌注致MODS时,MODS组大鼠由肠黏膜迁移至血循环肠淋巴细胞总数[(0.28±0.15)×107/h]较对照组[(2.69±0 .61)×107/h]显著降低;而归巢至肠黏膜的肠淋巴细胞增加,派伊尔(Peyer)淋巴结及小肠内所分布的 51Cr-淋巴细胞量分别占总51Cr细胞量为(5.04±1.23)%和(3. 23±1.69)%,显著高于对照组(2.69±2.19)% 和(1.11±0.75)%,P均<0.05,并伴随肠淋巴内毒素含量及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度显著增加及重要器官或组织功能损害.结论肠淋巴细胞归巢增加是MODS发病机制的一个重要方面.     

老年人溃疡性结肠炎的临床特点分析

溃疡性结肠炎（ulcerative colitis,UC）是一种慢性非特异性肠道炎症性疾病,在西方国家相当常见,我国近年来有增多的趋势。我们回顾性分析了我院1995—2005年住院UC患者的临床资料,探讨老年UC患者的临床特点。     

呋喃硝胺的临床研究进展

呋哺硝胺是一新型 H_2受体阻断剂,其抑酸能力较甲氰咪胍强,作用时间也较长。大量临床研究表明,呋喃硝胺治疗活动期十二指肠球部溃疡及胃溃疡,在疗程4周时的愈合率分别为60～93%及57～76%,与甲氰咪胍疗效相似。停用该药后消化性溃疡的复发率与甲氰咪胍无显著差异。该药还可用于其它高胃酸分泌性疾病。由于呋喃硝胺的副作用较甲氰咪胍少,服药量及次数也较少,故适用于因服甲氰咪胍出现副作用而不能耐受者,也有利于长期用药,预防复发。     

第六讲胰腺疾病的动物模型

胰腺疾病主要包括急性胰腺炎、慢性胰腺炎和胰腺癌,其动物模型的制作在研究疾病的发病机制、病因、治疗、转归等方面有重要意义.     

长期乙醇摄入导致胰腺腺泡细胞退行性改变

目的探讨长期摄入乙醇对胰腺腺泡细胞结构和外分泌功能的影响。方法将12只Wistar大鼠平均分为乙醇组和对照组,乙醇组饲以25%乙醇6个月,在光镜和电镜下观察胰腺腺泡细胞结构变化,用比色法检测胰腺组织匀浆淀粉酶和脂肪酶,用TUNEL法检测细胞凋亡,用免疫组化检测COX2的变化。结果与对照组相比,乙醇组腺泡细胞中出现较多空泡,腺泡细胞内脂滴增加,酶原颗粒减少,髓样结构形成。乙醇组胰腺组织匀浆淀粉酶、脂肪酶分别为(2807.26±50.10)U/G组织、(3650.00±80.18)U/G组织,与对照组相比有显著降低(P<0.05)。乙醇组胰腺组织细胞凋亡指数、COX2的表达与对照组比较差异无统计学意义。结论长期乙醇摄入可导致大鼠胰腺腺泡细胞退行性改变及外分泌功能减低。     

大鼠肠黏膜肥大细胞生长抑素和血管活性肠肽受体mRNA的表达

背景：已知胃肠多肽生长抑素(SST)和血管活性肠肽(VIP)可调节肠黏膜肥大细胞(IMMC)的生物学活性。多数胃肠多肽对IMMC活性的调节作用可能与其受体途径有关。目的：探讨大鼠IMMC上是否有SST受体(SSTR)和VIP受体(VIPR)mRNA表达，确定SST和VIP调节IMMC活性的分子机制。方法：采用胶原酶消化法分离大鼠小肠IMMC，Percoll不连续密度梯度离心法纯化，逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)观察IMMC上SSTR-1、SSTR-3和VIPR-1、VIPR-2mRNA的表达。结果：大鼠IMMC上有SSTR-1和VIPR-2 mRNA表达，其电泳条带分别位于1183bp和494bp，但无SSTR-3和VIPR-1mRNA表达。结论：大鼠IMMC可表达SSTR-1和VIPR-2基因，SST和VIP对IMMC活性的调节作用可能是通过其相应受体SSTR-1和VIPR-2途径实现的。     

重症急性胰腺炎防治决策的科学基础

重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis,SAP）其死亡率在大学医院仍高达8%～10%,即使免于死亡,高额的医疗费用对社会和家庭也是一项沉重的负担.目前对重症急性胰腺炎的治疗不仅追求进一步降低死亡率,还希望减少胰腺的局部并发症.重症急性胰腺炎的发展主要经历了胰酶激活、自身消化和炎症失控等阶段,伴随其间的感染、多器官功能障碍及营养等问题一直是消化学界探讨的热点问题.恰当的重症急性胰腺炎防治决策有赖于对该病病理生理的深入认识.     

胰腺内分泌肿瘤胃肠多肽受体的表达

目的：研究胰腺内分泌肿瘤的胃肠多肽受体表达状况。方法：采用储磷放射自显影技术显示和定量分析胰泌素、蛙皮素、肠血管活性多肽、胆囊收缩素、生长抑素受体在胰腺内分泌肿瘤的表达特征。结果：胃泌素瘤表达蛙皮素、生长抑素受体，胰泌素和肠血管活性多肽受体，其中生长抑素受体亲和力及结合能力显高于其它受体。肠血管活性多肽瘤表达生长抑素，肠血管活性多肽和B型胆囊收缩素受体，以B型胆囊收缩素受体亲和力及结合能力最高。胃泌素瘤或VIP瘤所表达的胰泌素、蛙皮素、肠血管活性多肽、胆囊收缩素和生长抑素受体均呈高亲和力、单结合位点特征。生长抑素瘤和胰高糖素瘤未能测得上述5种胃肠多肽受体。结论：除生长抑素受体外，胃泌素瘤和肠血管活性多肽瘤还表达胰泌素、蛙皮素、肠血管活性多肽受体。     

肠缺血再灌注时肠道菌群变化及胃肠多肽的作用

目的探讨肠缺血再灌注(IIR)后猕猴肠道菌群变化的原因。方法将10只健康成年猕猴分为对照组和IIR组,每组各5只。IIR组肠系膜上动脉夹闭60 min,松解再灌注24 h,造成缺血再灌注损伤。对照组行假手术。观察动物肠道大体形态改变,测定胃pH值;细菌培养分析回肠菌群的变化;免疫组化定位测定回肠局部胃肠多肽的分布,并用放射免疫分析法定量测定其水平变化,并在体外将胃肠多肽与肠道细菌共向孵育,观察两者有无相互作用。结果猕猴IIR损伤后,回肠内细菌较正常增加约106倍,以大肠杆菌等需氧菌为优势菌群;小肠明显充血扩张;胃内pH值由2.80±0.84增至7.20±0.84,伴有胆汁反流;全回肠组织中胃肠多肽(生长抑素、血管活性肠肽、P物质)明显增加,而黏膜中生长抑素及血管活性肠肽的浓度却减少;胃肠多肽与肠道细菌共同培养后,胃肠多肽的含量及细菌数量均无明显变化。结论猕猴IIR后,小肠细菌过度生长可能由小肠动力降低直接或间接导致。小肠肌间神经丛中的生长抑素及血管活性肠肽增加可能是此刻小肠动力降低的启动因素。