冠状动脉造影对鉴别剧烈胸痛的意义

【病例】男,45岁。因剧烈胸痛4小时急诊入冠心病监护病房。4小时前开始胸部呈压榨样疼痛,无放射痛,伴恶心,无大汗、憋气,无发热。既往无高血压、冠心病病史,吸烟25年。查体:体温36.5℃,心率62/m in,呼吸16/m in,血压120/70 mmHg。双肺未闻及干湿啰音,心界不大,心尖及心前区无异常搏动,律齐。心电图检查示V2~6导联ST段抬高0.1~0.3 mV,T波高尖,动态观察心肌酶无异常。诊断:急性前间壁心肌梗死。行冠状动脉造影示未见冠状动脉狭窄,排除冠心病,早期复极综合征可能性大。复查心电图无动态改变,证实为早期复极综合征。早期复极综合征是一种以S…     

靶向脐带间充质干细胞的构建及其在小鼠脾脏内的定位

目的 构建含小分子肽P1-GFP融合基因慢病毒载体, 用携带P1-GFP融合基因的慢病毒感染MSC, 使MSC具有靶向性, 将靶向MSC注入小鼠体内后观察MSC在小鼠脾脏的定位及与淋巴细胞的关系。方法 用组织片贴壁法培养健康人脐带间充质干细胞, 用基因工程技术构建含小分子肽P1-GFP融合基因慢病毒载体并感染人脐带间充质干细胞, 通过尾静脉将转入P1-GFP融合基因的MSC注入小鼠体内, 18 h后免疫组化染色观察GFP在小鼠脾脏的定位。 结果 培养的健康人脐带间充质干细胞生长良好, MSC感染含P1-GFP融合基因的慢病毒18 h后MSC开始出现绿色荧光, 随着培养时间的延长, 荧光强度逐渐增强, 72 h达高峰。靶向MSC表达髓系干细胞的表面标记 CD105(90.0%)/CD44(98%),CD73(85.0%)/CD90(98.5%)。将靶向MSC经尾静脉注入小鼠体内, 18 h后小鼠脾脏出现大量GFP阳性细胞, 并与脾脏淋巴细胞密切接触。结论 本研究成功构建了含P1-GFP融合基因的靶向MSC, 靶向MSC成功定向脾脏, 并与脾脏淋巴细胞密切接触, 可用于后续的实验研究。     

自体骨髓单个核细胞移植治疗后重度缺血性心力衰竭患者血浆Apelin水平变化及其临床意义

目的研究骨髓单个核细胞(BMMC)移植治疗前后缺血性心力衰竭(IHF)患者血浆Apelin水平及心功能的变化。方法纳入40例IHF患者,分为自体骨髓单个核细胞(BMMC)移植组(n=20)及常规治疗组(n=20),分别行BMMC移植及内科常规治疗,另选择20例心功能正常者作为健康对照组。检测各组血浆Apelin、脑钠肽(BNP)基线水平及两组IHF患者经治疗后的血浆Apelin、BNP水平。两组IHF患者治疗前后行超声心动图检查。结果治疗前,与健康对照组比较,BMMC移植组和常规治疗组患者血浆Apelin基线水平均显著降低(P<0.01),血浆BNP基线水平均显著升高(P<0.01),而两组IHF患者间差异无统计学意义(P>0.05)。BMMC移植组移植后患者NYHA分级降低,24h尿量增多,常规治疗组无明显变化。BMMC移植组治疗后7d,患者血浆Apelin水平较基线水平明显升高(P<0.05),21d则显著升高(P<0.01);常规治疗组患者血浆Apelin水平治疗前,治疗后72、1d差异无统计学意义(P>0.05)。7d时BMMC移植组患者血浆Apelin水平高于常规治疗组(P<0.05),21d这种差异则更加显著(P<0.01)。BMMC移植组治疗后7d,患者血BNP水平与移植前比较明显下降(P<0.05),21d时仍明显降低(P<0.05),而常规治疗组患者血浆BNP水平治疗前、治疗后7d和治疗后21d差异无统计学意义(P>0.05)。7d和21d时BMMC移植组患者血浆BNP水平均低于常规治疗组(P<0.05)。结论经BMMC移植治疗后重度IHF患者心功能明显改善,Apelin升高可能是这种改善的重要效应。     

冠状动脉慢血流患者血清炎性标志物的检测水平及意义

目的:探讨重要炎症因子高敏C反应蛋白(hs-CRP)、白介素-6(IL-6)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在冠状动脉慢血流(CSF)发生发展中的作用及临床意义。方法:选择经冠状动脉造影(CAG)检查诊断为CSF患者20例,CAG显示无管腔狭窄及无慢血流的正常血流速度(NCF)者24例为对照组,使用校正的TIMI血流分级(CTFC)方法评价冠状动脉血流速度,并分别测定2组的血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)、白介素-6(IL-6)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)。结果:2组在年龄、性别、高血压史、早发冠心病家族史、吸烟及血脂等方面均无明显差别。CSF组血清MMP-9、TNF-α水平较NCF组明显增高(P<0.05),但2组的hs-CRP、IL-6水平差异无统计学意义。结论:血清MMP-9、TNF-α2种炎症因子可能介导或参与了CSF形成的发生、发展过程,对血清MMP-9、TNF-α水平的检测及对CSF的诊断有一定的判断作用,值得临床进一步地探讨。     

吡格列酮对糖尿病大鼠血清MMP-9水平及其外周血单核细胞中MMP-9表达的影响

目的:观察过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)配体吡格列酮对糖尿病大鼠血清基质金属蛋白酶9(MMP-9)浓度和外周血单核细胞中MMP-9表达的影响。方法:40只Wistar大鼠随机分为5组,即对照组、糖尿病组和不同剂量5、10、20mg/(kg.d)吡格列酮治疗组,每组8只。给糖尿病组和3个吡格列酮治疗组大鼠腹腔注射链脲霉素制作糖尿病大鼠模型后,各吡格列酮治疗组以不同剂量的吡格列酮灌胃:5、10、20mg/(kg.d),共28d;对照组和糖尿病组以等量生理盐水灌胃。比较治疗前、后的血清MMP-9浓度的变化。分离大鼠外周血单核细胞,用RT-PCR和Westernblot检测MMP-9表达的变化。结果:与对照组比较,吡格列酮降低血清MMP-9的浓度(P0.05),降低外周血单核细胞中MMP-9的表达。结论:吡格列酮可以降低糖尿病大鼠血清MMP-9浓度及外周血单核细胞中MMP-9的表达,提示其在降糖之外还具有心血管保护作用。     

骨髓间充质干细胞的培养和超顺磁氧化铁标记

目的探讨全血贴壁法培养成年大鼠骨髓间充质于细胞的可行性，寻找一种对间充质干细胞进行示踪的方法。方法取6～8周龄雄性SD大鼠胫骨、股骨，收集骨髓腔冲洗悬液直接培养，经多次换液、传代，免疫组化法检测CD34、CD44表达情况。以超顺磁氧化铁和P1代间充质干细胞共同孵育培养24h，普鲁士蓝染色评价标记效率，台盼蓝染色检验标记后细胞的活性。结果全血贴壁法培养的大鼠间充质干细胞贴壁，呈纤维细胞样生长，CD44阳性细胞比率为96％，不表达CD34。经超顺磁氧化铁标记后，普鲁士蓝染色标记效率为90％，标记后98％的细胞保持活性。结论全血贴壁法能成功培养大鼠间充质干细胞，超顺磁氧化铁可以安全、有效地标记间充质干细胞。     

冷冻法与结扎法建立心力衰竭模型的比较

慢性心力衰竭（chronic heart failure，CHF）是临床常见但比较复杂的疾病，其发病率、致残率、死亡率均较高。急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）是导致慢性心力衰竭最常见的原因，建立AMI后CHF动物模型对研究人类CHF的诊治具有重要意义。目前建立此模型多采用结扎前降支法，但此方法死亡率高，制约了实验进展。     

腹部开放伤合并海水浸泡致犬急性心力衰竭实验模型建立

目的 建立犬腹部开放伤合并海水浸泡致犬急性心力衰竭模型.方法 23只成年杂种犬分为腹部开放伤合并海水浸泡组15只,诱导急性心力衰竭(A组),单纯腹部开放伤(B组)8只.A组于致伤前后、浸泡海水即刻、0.5h、1h、2h,观察急性左心衰发生的情况,检测血液动力学变化,超声检查心功能,采血检查BNP,B组按照A组相同的时间点做上述同样检查.结果 犬腹部开放伤合并海水浸泡成功诱导急性心力衰竭8只(A组),成功率53.3%,在浸泡后心率、收缩压、舒张压、平均动脉压、中心静脉压均较伤前及B组下降,至浸泡2h时,肺动脉嵌压为(25±2.3)mmHg(1mmHg=0.133kPa),心输出量较伤前减低46.67%,较B组降低48.39%(P<0.01),心指数、左室舒张末容积、左室收缩末容积、每搏输出量、左室射血分数均较伤前和B组减低(P<0.05),脑利钠肽为(622.77±52.21)pg/mL,较致伤前升高441.6%,较B组升高302.8%,与致伤前及B组相比均显著升高(P<0.001).结论 犬腹部开放伤经海水浸泡后可成功建立急性心力衰竭模型,浸泡2h时成功率为53.3%.     

酷似2:1房室传导阻滞的圆顶尖角状T波1例

<正>病儿,女,13岁。于2012年10月在我院赴西藏医疗队体检筛查时发现心脏杂音,行超声心动图检查示:"先天性心脏病,动脉导管未闭"。患者自幼易患感冒,发育与同龄儿童相仿,活动量较同龄儿童稍差,剧烈运动时偶有胸痛。无发绀、蹲踞,无长期发热、双下肢水肿、咳血等症状。入院诊断:先天性心脏病、动脉导管未闭。诊疗经过:入院后完善常规化验及检查,超声心动图:(1)左心房、室轻度增大。     

体外诱导人脐带华通胶间充质干细胞向内皮细胞分化过程中APJ表达变化

目的研究人脐带华通胶间充质干细胞（human umbilical cord Wharton′s Jelly mesenchymal stem cells,HUW MSCs）体外诱导向内皮细胞分化过程中表面APJ受体表达的变化,探讨APJ是否可作为鉴定内皮细胞的早期细胞表面标志物。方法剖宫产取脐带后分别用酶消化和组织贴壁法培养获得脐带华通胶间充质干细胞,用酶消化法获得人脐静脉内皮细胞（human umbilical vein endothelial cells,HUVECs）。取2×107第2代HUW MSCs用单克隆APJ APC荧光抗体标志后行流式分选,测定HUW MSCs实验前细胞表面表达APJ的水平。实验分3组：诱导组MSCs用含血管内皮细胞生长因子5 μg/L、碱性成纤维细胞生长因子10 μg/L、表皮生长因子10 μg/L和10%胎牛血清（fetal bovine serum,FBS）M199培养基培养;共同培养组MSCs先与HUVECs在Transwell 6孔培养板中,用含10%FBS的M199培养5~7 d后转入25 cm2培养瓶中继续培养,培养液为含10%FBS的M199和培养1 d内皮细胞的M199（2∶1）混合培养基;单纯培养组细胞培养基为含10% FBS的M199。培养周期为14 d。分别于第7、10、14天流式检测各组细胞APJ表达水平,同时检测内皮细胞表面APJ水平作为阳性对照。另外于第7、14天检测3个实验组、内皮细胞组、HUW MSCs组内皮细胞早期标志物CD309表达变化情况,比较各实验组之间APJ与CD309变化趋势。结果HUW MSCs流式分选出5×103APJ+ HUW MSCs,表面表达APJ基本呈阴性。诱导组、共同培养组和单纯培养组细胞形态均较HUW MSCs有显著改变,诱导组呈圆形、线性、网状,共同培养、单纯培养组细胞呈卵圆形、长梭形。另外,诱导组生长最快,增殖能力最强;单纯培养组次之;共同培养组细胞生长缓慢,增殖能力最弱。第7、10、14天,3组细胞CD309表达分别为诱导组18%、26%和88%,共培养组05%、25%和47%,单纯培养组03%、21%和27%。第7、10、14天各组APJ阳性表达率分别为诱导组05% 、09%和52%,共培养组04%、08%和30%,单纯培养组02%、06%和21%。结论HUW MSCs表面APJ表达基本呈阴性,HUW MSCs向内皮细胞诱导分化过程中APJ表达逐渐上调,与内皮细胞早期标志物CD309变化趋势基本一致,可作为早期内皮细胞鉴定的标志物。