榄香烯乳联合化疗治疗急性难治性白血病120例疗效观察

目的评价榄香烯乳加联合化疗治疗难治性急性非淋巴细胞白血病的疗效。方法随机将241例白血病患者分为治疗组和对照组:治疗组120例,用榄香烯乳300mg/m2/d加入5%GS 500ml中静脉滴注,持续用药14天,同时加联合化疗HAA方案:高三尖杉酯碱4mg/m2/d静滴,持续7天,阿克拉霉素20mg/m2/d静滴、qd×7天,阿糖胞苷100~200mg/m2/d,第1~7天;对照组121例,单用HAA化疗,方案用量用法同治疗组。结果治疗组120例中有85例CR,有12例PR,NR23例,CR率70.8%(85/120),总有效率80.8%(97/16)。对照组121例中CR53例,PR11例,NR57例,CR率为43.8%(53/121),总有效率52.9%(64/121)。差异有显著性(P<0.05)。结论榄香烯乳对难治性急性非淋巴细胞白血病(ANLL)有肯定疗效,比单用联合化疗效果好,且不良反应少,无血象和骨髓抑制。     

硼替佐米对K562细胞株DNMT1表达的影响

[目的]探讨蛋白酶体抑制剂硼替佐米(bortezomib)对K562细胞株DNA甲基转移酶(DNMTs)表达、细胞凋亡的影响.[方法]以不同浓度的硼替佐米(0、6、20、60nmol/L)处理白血病K562细胞株,Western blot法检测细胞内DNMT1的表达,流式细胞术检测细胞凋亡.[结果]与对照组相比,硼替佐米可显著抑制DNMT1表达;硼替佐米作用于细胞12、24、36h后细胞凋亡率逐渐增加,60nmol/L硼替佐米作用36h后细胞凋亡率最高,为61.68％+3.20％.[结论]硼替佐米抑制K562细胞株DNMT1表达,并诱导细胞凋亡,呈浓度依赖性.     

硼替佐米对K562细胞株细胞增殖活性影响的初步研究

<正>硼替佐米是蛋白酶体抑制剂类抗肿瘤药物,临床主要用于治疗复发及难治性多发性骨髓瘤,在白血病治疗方面的应用仍处于理论研究和探索阶段。本研究通过体外实验的方法观察硼替佐米对K562白血病细胞株细胞增殖活性的影响,观察细胞凋亡变化,为白血病的治疗提供新思路。1材料与方法1.1材料K562细胞株由浙江大学医学院血液病实验室赠送;RPMI-1640培养基为美国Gibco公司产品,AnnexinⅤ-异硫氰酯荧光素(FITC)凋亡试剂盒为美国Bipec公司产品,CCK-8试剂盒购自江苏碧云天生物技术研究所,硼替佐米为美国     

吉西他滨序贯化放疗在非小细胞肺癌中的疗效及不良反应分析

目的探讨吉西他滨序贯化放疗在非小细胞肺癌中的疗效及不良反应。方法对2016年3月～2017年3月来我院就诊的非小细胞肺癌患者资料进行回顾性分析。所有患者共62例,均为病理和临床活检被确诊为非小细胞肺癌患者,给予所有患者吉西他滨序贯化疗方案进行治疗,并按照世界卫生组织的标准评价患者的临床疗效以及不良反应对患者进行随访,观察患者的生存周期。结果本次研究共62例患者,62例可评价临床疗效,其中42例(67.7%)病情得到缓解,19例(30.6%)病情基本稳定,1例(1.7%)病情无改善,持续发展。生存期为4.8～26.5个月,平均(14.3±5.9)个月。不良反应发生率为64.5%,主要包括21例血液毒性现象,19例消化道症状。结论吉西他滨序贯化放疗对非小细胞肺癌患者有一定的临床应用价值,可以延长患者生存周期,但存在一定的不良反应,因此,临床上使用需要考虑患者耐受问题。     

硼替佐米对混合淋巴细胞培养体系细胞因子的影响

目的 探讨蛋白酶体抑制剂硼替佐米(bortezomib)对混合淋巴细胞培养体系中细胞凋亡、细胞因子水平的影响.方法 体外建立单向混合淋巴细胞培养(MLC)体系,分别用2、4、8 nmol/L的硼替佐米干预反应体系,在不同的时间点收集细胞,流式细胞仪检测细胞凋亡率、ELISA法检测培养上清液中白细胞介素2(IL-2)、γ干扰素(IFN-γ)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量.结果 硼替佐米作用于细胞12、24、36 h后细胞凋亡率逐渐增加,8 nmol/L硼替佐米作用36 h细胞凋亡率为(61.67±3.21)% ;硼替佐米作用24 h后上清液中IL-2、IFN-γ、TNF-α浓度减小,8 nmol/L组的IL-2、IFN-γ、TNF-α浓度分别为(88.27±2.76 )ng/L、(57.36±2.08)ng/L、(22.19±0.88)ng/L.结论 硼替佐米能诱导细胞凋亡,使混合淋巴细胞培养体系细胞分泌的Th1型细胞因子减少.     

硼替佐米对小鼠急性移植物抗宿主病作用及其机制研究

目的 探讨硼替佐米(Bortezomib)对小鼠急性移植物抗宿主病(aGVHD)的预防作用及其机制.方法 建立小鼠aGVHD动物模型,将小鼠随机分3组,A:移植对照组;B:移植+早期输注硼替佐米组;C:移植+延期输注硼替佐米组.比较各组受鼠aGVHD临床及病理改变、生存率,流式细胞术检测移植后供鼠来源细胞(H-2b+)率.体外建立单向混合淋巴细胞培养(MLC)体系,植物血凝素刺激后,分别用0、2、4、8 nmol/L的硼替佐米作用于反应体系,在不同的时间点收集细胞,采用CCK-8法检测细胞活性,流式细胞术检测细胞凋亡率,ELISA法检测培养上清IL-2、IFN-γ、TNF-α含量.结果 移植对照组小鼠出现典型的aGVHD症状,3周内死于aGVHD,平均存活时间为16.1 d,移植加早期输注硼替佐米组小鼠aGVHD症状明显减轻,平均生存时间较移植对照组显著延长,60 d时生存率为70%,高于其他组(P<0.05),60 d时H-2b+细胞的百分率为(98.1±1.1)%.移植加延期输注硼替佐米组小鼠aGVHD症状明显较移植对照组加重,平均存活时间较A组缩短.硼替佐米对MLC体系细胞活性的抑制作用表现为剂量依赖关系,8 nmol/L硼替佐米作用24 h后细胞活性抑制率为(41.4±6.0)%;硼替佐米作用于细胞后12、24、36 h的凋亡率逐渐增加,8 nmol/L硼替佐米作用36 h后细胞凋亡率为(62.8±7.0)%;硼替佐米作用24 h后上清液中IL-2、IFN-γ、TNF-α浓度减少.结论 移植后早期输注硼替佐米可显著减轻小鼠异基因移植后的aGVHD、提高生存率,同时不影响骨髓植入;而移植后延期给予硼替佐米则加重aGVHD,导致受鼠死亡率增加.其机制可能是通过抑制淋巴细胞活性,诱导淋巴细胞凋亡,抑制同种反应性细胞分泌IL-2、IFN-γ、TNF-α.     

骨髓DNA甲基转移酶基因在急性髓系白血病患者的表达及意义

本研究旨在探讨DNMT1基因在急性髓系白血病(AML)患者骨髓中的表达及其意义。应用实时定量PCR方法检测30名正常人和126例AML患者骨髓中DNMT1基因的表达。结果表明,30例正常人骨髓中检测到较低水平的DNMT1基因表达;DNMT1基因在AML患者骨髓中的表达水平增高,AML缓解后DNMT1基因的表达水平较初诊时明显降低;DNMT1基因表达水平与AML患者的年龄、性别及初诊白细胞数等临床特征无关;治疗后DN-MT1基因高表达组完全缓解率高于低表达组。结论:骨髓DNMT1基因表达水平在AML发病中可能起重要作用,可作为判断AML预后的指标之一。     

DNA甲基转移酶DNMT1与EZH2在急性髓系白血病中的表达及相关性研究

目的探讨DNA甲基转移酶DNMT1与EZH2在急性髓系白血病(AML)中的表达及其相关性。方法采用荧光定量PCR技术检测50例AML患者骨髓细胞中DNMT1与EZH2 mRNA的表达水平,分析DNMT1表达水平与临床特征和预后的关系以及与EZH2的相关性。结果 50例AML患者骨髓细胞中DNMT1 mRNA的表达显著高于30例正常供者的(2.72±0.73vs 0.89±0.27,P<0.01);EZH2的表达水平也显著高于正常供者的(4.39±1.06,1.87±0.33,P<0.01);EZH2与DNMT1的表达水平呈显著正相关(r=0.51,P=0.002);DNMT1表达水平与外周血幼稚细胞比例≥60%(P<0.05)、WBC≥50×109/L(P<0.05)显著相关;DNMT1高表达组患者中位生存时间15个月(95%CI:9~19个月),显著低于DNMT1低表达组患者的32个月(95%CI:27~40个月)(P=0.006)。结论 DNMT1和EZH2在AML患者中均高表达,两者表达水平呈正相关,DNMT1与AML患者预后不良相关。     

CRP在淋巴瘤患者中的表达特点

目的探讨C-反应蛋白（C-reactive protein,CRP）在淋巴瘤患者中表达规律。方法采用免疫比浊法检测87例淋巴瘤患者血浆CRP浓度。结果不同分期的淋巴瘤患者CRP浓度各不相同,差异均有统计学意义（P〈0.05）;不同危险度分组的淋巴瘤患者CRP浓度亦各不相同,差异均有统计学意义（P〈0.05）;CRP与分期及危险度级别之间存在正相关。结论 CRP可能成为反应淋巴瘤患者疾病变化的指标,并且有可有助于判断不同淋巴瘤患者的预后。