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1.
目的:了解80岁及以上高龄高血压患者体位性血压改变与神经退行性并发症的相关性。方法:对28所三级甲等医院门诊和(或)住院的高血压患者开展联合问卷调查,年龄80~105岁。测量其坐位、卧位和直立位3 min内血压值,并收集其病史、用药史及生活习惯等相关资料。结果:共1562例纳入本研究。分为体位性低血压(OH)组387例,非体位性低血压(NOH)组1175例;OH患病率为24.8%(387例)。OH组较NOH组易并发神经退行性疾病。Logistic回归分析结果显示,阿尔茨海默病及帕金森病与OH的患病率呈正相关。结论:高龄高血压患者中OH患病率较高,且并发神经退行性疾病的高龄高血压患者易并发OH。 相似文献
2.
目的 探讨大鼠实验性脑出血后脑组织局部脑血流的变化及神经细胞凋亡发生的规律,观察三七总皂甙对出血性脑损伤的保护作用。方法 采用Nath改良法建立大鼠脑出血模型,氢清除法测定其局部脑血流,用末端脱氧核苷酸转移酶介导的脱氧三磷酸尿苷缺口末端标记(TUNEL)法检测细胞凋亡。结果 出血后1h全脑的血流量均下降,4h恢复至对照组水平,并维持至出血后24h,出血后48h再次出现脑血流下降。而干预组脑血流下降不明显,但较脑出血组有统计学意义(P〈0.05)。大鼠脑出血24h后脑组织TUNEL阳性细胞数表达显著增高,与脑出血模型组比较,干预组TUNEL阳性细胞数显著减少(P〈0.01)。结论 三七总皂甙可减轻脑出血后继发性的缺血性损害,并有抑制细胞凋亡的作用。 相似文献
3.
目的 观察骨髓间充质干细胞(BMSCs)关节腔注射治疗胶原诱导性关节炎(CIA)的疗效.方法 体外扩增原代间充质干细胞至P2代.大鼠胶原二次免疫后第7天,将等量0.9%氯化钠注射液及P2代细胞分别注射至CIA不同侧足踝关节处.2,4,8,12周后观测关节炎指数和足爪关节X线分析及指数评估;12周处死动物进行组织学观察.采用配对t检验进行统计学分析.结果 在不同观察时间点间充质干细胞治疗组与对照组的关节炎指数为:(第2周)3.18±0.62与3.84±0.35,(第4周)3.45±0.28与4.06±0.38,(第8周)3.86:±0.23与6.75±0.36,(第12周)4.23±0.43与7.86±0.66;X线放射学指数为:(第2周)2.04:±0.21与2.72:±.0.15,(第4周)2.52±0.47与4.06±0.38,(第8周)3.56±0.29与4.35±0.36,(第12周)3.73±0.43与4.86±0.62;组织学评分为:(第12周)2.34±0.22与3.52±0.55.结论 骨髓间充质干细胞关节腔注射治疗可以抑制CIA大鼠的病情发展,有望成为一种新的临床治疗手段. 相似文献
4.
蛋白激酶B(Akt)在沙土鼠海马缺血耐受中的表达 总被引:9,自引:3,他引:6
目的:探讨沙土鼠海马缺血耐受与CAl区蛋白激酶B(Akt)表达及锥体神经元凋亡之间的关系。方法:沙土鼠16只随机分为A(2min缺血组)、B(5min缺血组)、C:(2min缺血 5min缺血组)、D(假手术组)4组,每组4只。免疫组化(SP法)检测海马CAl区Akt表达,末端转移酶介导的缺口末端标记(TUNEL)法检测锥体细胞凋亡。结果:A、C两组表达的Akt阳性细胞数明显多于B组,D组无明显从Akt表达;B组锥体细胞凋亡较A、C两组显著,D组未见明显凋亡细胞。结论:Akt可能通过抑制锥体细胞的凋亡参与介导沙土鼠海马缺血耐受。 相似文献
5.
不同剂量巴曲酶对脑缺血沙土鼠的脑保护作用 总被引:12,自引:1,他引:11
目的 探讨巴曲酶对脑缺血沙土鼠脑保护作用的最佳剂量。方法 80只沙土鼠随机分为假手术组、对照组、巴曲酶治疗组(又分为1BU/kg、2BU/kg、4BU/kg、8BU/kg、16BU/kg、32BU/kg组),每组10只。制作完全性前脑缺血再灌注沙土鼠模型,制作模型前3h给予对照组沙土鼠腹腔注射生理盐水;巴曲酶组腹腔注射相应剂量的巴曲酶。用原位末端标记(TUNEL)法染色检测沙土鼠海马CA1 区凋亡细胞,光镜下计算海马CA1 区的神经元凋亡率。结果 巴曲酶8BU/kg、16BU/kg、32BU/kg组海马CA1 区细胞凋亡率明显减少,与对照组及巴曲酶1BU/kg、2BU/kg、4BU/kg组比较差异有显著性(均P<0. 01), 8BU/kg、16BU/kg、32BU/kg组之间差异无显著性(均P>0 .05)。结论 巴曲酶具有抗脑缺血后的细胞凋亡作用;巴曲酶8BU/kg为对脑缺血沙土鼠脑保护作用的最佳剂量。 相似文献
6.
7.
探讨联合应用巴曲酶和依达拉奉对沙土鼠缺血再灌注后海马CA1区神经元凋亡的影响。以阻断沙土鼠双侧颈总动脉5min造成前脑完全缺血再灌注模型,并将其随机分为假手术组、对照组、巴曲酶组、联合治疗组。在不同时间点分别腹腔注射生理盐水、巴曲酶、巴曲酶和依达拉奉后,用原位末端标记法染色以及电镜下观察沙土鼠海马CA1区凋亡细胞,并在光镜下计算海马CA1区的神经元凋亡率。联合使用巴曲酶和依达拉奉后海马CAl区细胞凋亡率明显减少,与对照组及巴曲酶组比较P<0.05;海马CAl区细胞凋亡率在巴曲酶组0~24h时间点之间比较P>0.05,在0~24h时间点与48~72h时间点比较P<0.05;海马CAl区细胞凋亡率在联合治疗组0~48h时间点之间比较P>0.05;在0~48h时间点与72h时间点比较P<0.05。电镜下显示对照组海马CA1区锥体细胞的线粒体肿胀,胞核固缩,核形态异常。巴曲酶组的海马锥体细胞病变较对照组轻。联合治疗组海马锥体细胞病变较巴曲酶组更轻。联合应用巴曲酶和依达拉奉较单独使用巴曲酶可明显减少脑缺血再灌注后神经元细胞的凋亡。而且在48h内仍有较好的脑保护作用。 相似文献
8.
【目的】探讨联合应用巴曲酶和依达拉奉与单独使用巴曲酶对沙土鼠缺血再灌注后凋亡相关基因表达的影响。【方法】阻断沙土鼠双侧颈总动脉5 min造成前脑缺血再灌注模型,并将其随机分为假手术组、对照组、巴曲酶组、巴依联合治疗组。采用免疫组织化学法检测沙土鼠缺血再灌注不同时间内海马CA1区Bcl-2和Bax表达水平。【结果】联合使用巴曲酶和依达拉奉后,Bcl-2表达明显增加,Bax表达明显降低,阳性细胞数在各时间点与巴曲酶组、对照组比较差异有显著性(P〈0.05);Bcl-2、Bax阳性细胞数在巴曲酶组0~24 h时间点之间比较差异无统计学意义(P〉0.05);在0~24 h时间点与48~72 h时间点比较差异有统计学意义(P〈0.05);Bcl-2、Bax阳性细胞数在巴依联合治疗组0~48 h时间点之间比较差异无统计学意义(P〉0.05);在0~48 h时间点与72 h时间点比较差异有统计学意义(P〈0.05)。【结论】联合应用巴曲酶和依达拉奉较单独使用巴曲酶可明显减少脑缺血再灌注后神经细胞的凋亡,发挥脑保护作用;且可延长巴曲酶治疗的时间窗;其机制可能与Bcl-2表达的增强及Bax表达的抑制有关。 相似文献
9.
患者男性,80岁.因头昏、乏力二十余年,加重1周伴黑蒙发作于2010年1月4日入院.患者既往有良性前列腺增生(BPH)、脑出血、脑梗死、糖耐量异常、老年性痴呆病史十余年;夜尿增多5年,4~5次/晚,间断服用药物控制(具体药物不详).门诊自测国际前列腺症状评分(I-PSS)21分,排尿困扰生活质量评分(QOL)4分.心电图示:窦性心动过缓,心率50次/分.入院诊断:(1)病态窦房结综合征?(2)脑卒中后遗症;(3)BPH;(4)老年性痴呆. 相似文献
10.
目的 探讨6羟基多巴(6-OHDA)诱导的帕金森细胞模型中热休克蛋白60(Hsp60)定位表达的变化及意义. 方法 6-OHDA刺激PC12细胞诱导帕金森细胞模型,分别取N、3h、6h、12 h、24h、48 h时间点的细胞总蛋白及培养上清液,采用Western Blot检测PC12细胞中以及培养上清液中Hsp60的表达情况,免疫荧光观察6-OHDA作用下PC12细胞核的变化以及HsP60表达的变化. 结果 与对照组比较,PC12细胞中Hsp60表达明显降低,而培养上清液中可检测到Hsp60表达信号且表达逐渐增高,差异具有统计学意义(P<0.05).免疫荧光显示,随着6-OHDA作用时间的延长,PC12细胞中的Hsp60表达减少,与Western Blot结果一致;细胞核呈不均匀的高亮荧光. 结论 在6-OHDA诱导的帕金森细胞模型中,Hsp60可被释放到胞外,可能与其发挥胞外作用有关. 相似文献