室旁核输注褪黑素通过改善氧化应激对抗心肌缺血/再灌注损伤

目的探讨室旁核输注褪黑素通过改善氧化应激对抗心肌缺血/再灌注损伤的机制。方法在下丘脑室旁核中植入微型渗透泵并输注褪黑素或人工脑脊液(vehicle,V),1周后建立大鼠缺血/再灌注模型。测量心肌梗死面积及心脏超声指标。免疫组化和Western Blot用于测定室旁核细胞的NAD(P) H亚单位NOX2的活性以及Cu/Zn-SOD和去甲肾上腺素(NE)水平。结果室旁核输注褪黑素显著减小了心肌梗死面积,降低了NE和NOX2的活性,并提高了Cu/Zn-SOD的表达水平,改善了大鼠的心脏功能。结论室旁核输注褪黑素减弱心肌缺血/再灌注损伤的效应是通过改善氧化应激并进一步降低交感神经活动来实现的。     

学生标准化病人在胸心外科临床教学中的应用

针对传统临床实践教学中存在的典型教学病例少、床边教学病人不配合、教学实践性差等问题,在胸心外科临床教学中,试行了学生标准化病人教学模式。将我院2012级临床医学专业五年制本科见习医学员分为实验组和对照组,采用成绩考核和学生及标准化病人调查问卷的形式对教学效果进行评价。结果显示,实验组学员临床知识掌握程度,临床思维能力训练方面明显优于对照组;同时也提高了学生标准化病人的学习热情临床知识技能掌握程度。因此,学生标准化病人教学模式是一项非常有潜力的临床实践教学方法,值得进一步完善和推广。     

bFGF对犬隐静脉间质细胞体外培养细胞内钙及钙化的影响

目的:观察碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）对作为组织工程瓣间质种子细胞的犬隐静脉间质细胞（SVICs）,体外培养细胞内钙及钙化的影响。方法:分离培养犬隐静脉间质细胞,以免疫组织化学方法鉴定其特征。将36代传代细胞分为2组:对照组,细胞在正常标准条件下培养;bFGF组,细胞在含5μg/L浓度bFGF条件下培养。2周后激光共聚焦显微镜检测细胞内钙,流式细胞仪检测细胞凋亡率,原子吸收法测定细胞层钙沉积及von kossa染色。结果:犬隐静脉间质细胞主要由平滑肌细胞、肌纤维母细胞和成纤维细胞组成。培养2周后,对照组有细胞结节形成,bFGF组细胞呈极性密集生长,无明显细胞结节形成。对照组von kossa染色呈弱阳性,bFGF组阴性。对照组细胞内游离钙浓度相对比值高于bFGF组（45±3vs19±7,P<0.01）,bFGF组细胞凋亡率及细胞层钙沉积显著低于对照组[（7.6%±0.88%vs25.4%±1.68%,P<0.01;0.192±0.024μmol/gvs2.198±0.173μmol/g,P<0.01）]。结论:bFGF具有维持犬隐静脉间质细胞内游离钙的平衡,抑制细胞凋亡及钙化的作用。     

肝硬化大量放腹水前后血浆肾素活性、醛固酮及心钠素的变化

肝硬化大量放腹水前后血浆肾素活性、醛固酮及心钠素的变化陈文生，周子成，刘为纹大量放腹水（ＬＶＰ）治疗肝硬化腹水尚存争议。我们观察１７例肝硬化腹水病人单次ＬＶＰ前后血浆肾素活性（ＰＲＡ）、醛固酮（ＡＬ０）、心钠素（ＡＮｎ及肾功能的动态变化，以评价其近期...     

大量放腹水对肝硬化血PRA、ALD、ANP及肾功能的影响

大量放腹水对肝硬化血ＰＲＡ、ＡＬＤ、ＡＮＰ及肾功能的影响陈文生，周子成，刘为纹本文观察１２例肝硬化张力性腹水病人，在静脉不输注胶体扩容剂情况下，单次大量放腹水（ＬＶＰ）前后血浆肾素活性（ＰＲＡ）、醛固酮（ＡＬＤ）、心钠素（ＡＮＰ）及肾功能的动态变化，...     

单侧肺动脉起源异常的超声心动图诊断及外科治疗

目的 分析单侧肺动脉起源异常(AOPA)的超声心动图诊断及外科治疗经验。 方法 回顾性分析经手术证实的19例AOPA患者的超声心动图特点及外科手术治疗方法。 结果 19例AOPA患者中,右肺动脉异常起源占68.42%(13/19);单纯肺动脉起源异常占31.58%(6/19),伴有其他心脏畸形者占68.42%(13/19)。3例患者接受动脉导管未闭结扎和异常起源肺动脉环缩术,余16例接受矫治术。超声心动图表现为主肺动脉分叉结构消失,缺如一侧的肺动脉由主动脉发出。超声诊断AOPA的准确率为94.73%(18/19)。术后超声心动图检测肺动脉吻合口及肺动脉分支无明显狭窄。 结论 超声心动图是诊断AOPA的有效方法,外科手术治疗效果满意。     

心房颤动递进式线性消融后的左心房扑动

Objective This study attempted to delineate the mechanism of organized loft atrial tachya-rrhythmia (AT) during stepwise linear ablation for atrial fibrillation (AF) using noncontact mapping. Methods Eighty patients in whom organized ATs developed or induced during stepwise linear ablation for AF were en-wiled. Left atrial (LA) activation during ATs was mapped using noncontact mapping. Radiofrequency energy was delivered to the earliest activation site or narrowest part of the re-entrant circuit of ATs. Results A total of 146 ATs were mapped. Four ATs were characterized as a focal mechanism [cycle length (225 ± 49) ms]. A macro-reentrant mechanism was confirmed in the remaining 142 ATs using noncontact mapping. LA activation time accounted for 100% of cycle length (205±37) ms. All 142 ATs used the conduction gaps in the basic fig-ure-7 lesion line. There were 3 types of circuits classified based on the gap location. Type Ⅰ (n = 68) used gaps at the ridge between left superior pulmonary vein (LSPV) and left atrial appendage (LAA). Type Ⅱ(n = 50) used gaps on the LA roof. Type Ⅲ (n = 24) passed through gaps in the mitral isthmus. Ablation at these gaps eliminated 130 ATs, but the remaining 16 ATs required cardioversion to sinus rhythm due to a poor response to ablation. Conclusion Vast majority of left ATs developed during stepwise linear ablation for AF are macro-reen-trant through conduction gaps in the basic figure-7 lesion line, especially at the ridge between LSPV and LAA. Noncontact activation mapping can identify these gaps accurately and quickly to target effective catheter ablation.     

雌激素膜受体GPR30对NE诱导的新生大鼠心肌细胞肥大作用的实验研究

目的探讨雌激素膜受体GPR30对去甲肾上腺素(NE)诱导的新生大鼠心肌细胞肥大的作用。方法培养的新生大鼠心肌细胞分为空白对照组、NE诱导的心肌细胞肥大组(模型组)和在模型组的基础上应用不同浓度GPR30特异性激动剂(G-1)处理的实验组,G-1的浓度分别为10pmol/L、100pmol/L、1nmol/L、10nmol/L。应用免疫荧光细胞化学技术检测GPR30在心肌细胞内的表达、MTT和PI-hoechst染色对各组心肌细胞增值凋亡情况进行分析。结果 GPR30在心肌细胞内大量表达,属于胞膜受体;它可抑制NE诱导心肌细胞的肥大,且具有浓度依赖性。结论 GPR30可抑制去甲肾上腺素所诱导的心肌细胞肥大。