低压低氧应激促进人脐带血间充质干细胞自噬

目的:探讨低压低氧应激条件下人脐带血间充质干细胞(MSC)自噬活性的变化及其对细胞存活的影响。方法:采用低压低氧装置培养MSC,将压力控制在41.1 k Pa,氧气浓度控制在1%,在0、4、8、16、24和48 h收取细胞,分别采用Western blot和RT-PCR的方法检测自噬标记性蛋白LC3B的蛋白表达水平和mRNA转录水平的变化;采用自噬抑制剂羟氯喹(8μg/ml)和三甲基腺嘌呤(5 mmol/L)处理细胞,观察低压低氧条件下,抑制自噬后M SC的存活状况。结果:低压低氧培养M SC后LC3Ⅱ的蛋白表达量和mRNA转录水平在8 h时间点上调最明显;低压低氧培养MSC 8 h,自噬抑制组的细胞与对照组相比,细胞增殖率明显下降(P0.05),Caspase-3蛋白表达量和细胞凋亡率增高。结论:低压低氧应激可以促进MSC自噬活化,该活性对MSC的存活具有保护作用。     

低氧对脑结构及脑功能影响的磁共振研究进展

缺氧会对大脑产生较大影响，引起睡眠障碍及认知功能、注意力、记忆、语言能力下降等临床症状。引起机体低氧的常见原因包括高海拔缺氧环境、阻塞性睡眠呼吸暂停综合征、慢性阻塞性肺病等，缺氧会引起脑形态、微观结构及脑功能的改变。本文综述了近年来由缺氧引起的脑结构和功能变化的研究进展。从影像学的角度解释缺氧患者出现睡眠障碍、认知能力下降等症状的可能原因，探讨潜在神经病理机制。     

SB203580减轻高原低氧大鼠脑水肿的实验研究

探讨SB203580对于高原低氧大鼠脑组织水通道蛋白1(AQP1)和水通道蛋白4(AQP4)表达及脑水肿的影响。方法 SPF级雄性SD大鼠54只,随机分为常压常氧对照组(sham组)、低压低氧模型组(HH组)和低压低氧+药物干预组(SB203580组)。应用低压低氧实验舱模拟高原环境,构建高原低氧大鼠脑损伤模型。SB203580组每日腹腔注射P38MAPK抑制剂SB203580(10 mg/kg),连续注射7 d。采用HE染色观察大鼠脑组织病理变化。干湿比重法测定脑组织含水量,荧光定量PCR法检测脑组织AQP1和AQP4 mRNA的表达。结果与对照组比较,低压低氧组大鼠脑组织含水量增加(P0.05),脑组织AQP1和AQP4表达显著升高(P0.01)。与低氧组比较,SB203580组大鼠脑含水量明显降低(P0.05),脑组织中AQP1和AQP4 mRNA表达显著降低(P0.01),脑组织的病理损伤较小。结论 SB203580可减轻高原低氧大鼠AQP1和AQP4mRNA表达及脑水肿。其机制可能与SB203580抑制P38MAPK信号通路的激活相关。     

高原低压低氧环境对红细胞携放氧的影响

目的分析世居高原、急进高原、高原习服训练、世居平原人群红细胞携放氧的变化。方法应用便携式血氧饱和度检测仪、血氧分析仪、血细胞分析仪,检测世居高原、急进高原、高原习服训练人群血氧饱和度(Sp O2)、氧亲和力(P50)及血红蛋白(Hb)数据并进行比较分析,以观察高原低氧环境对红细胞携放氧的影响。结果急进高原组的氧饱和度显著低于其他3组;氧亲和力数据显示习服组的氧释放能力为4个群组中最高;血红蛋白检测数据显示习服训练组显著高原其他3组,且世居高原人群血红蛋白数据低于其他3组人群。结论世居高原人群对于高原低压低氧环境的适应主要来自于其较高的氧释放能力;世居平原的人群在进入高原初期主要通过血红蛋白值的增加来提高其携氧能力,随着进入高原时间的延长,其释放氧的能力会逐步增加以来适应高原低压低氧的环境。     

高原脑水肿的健康教育

高原脑水肿是指人体急速进入高原或迅速进入更高海拔地区时以及久居高原者，在某些因素（如过劳、上感、剧烈运动、精神巨变等）的诱发下导致机体对高原低压性缺氧不适应，由于脑缺氧而引起的严重脑功能障碍，出现严重的神经精神症状、甚至昏迷或（和）共济失调的一种高原特发病，属急性高原病中最严重型之一。由于本地海拔3658米，大气压低，氧分压低，寒冷，高原特殊的气候，低氧是发生高原脑水肿的根本原因，但其发生常因下列因素诱发：感染、过劳、剧烈运动、情绪异常、气候恶劣、寒冷以及大量饮酒、发热等。     

低压低氧处理大鼠静脉血EDTA-K2抗凝溶血原因分析

<正>在研究低氧损伤机制时发现,EDTA-K2抗凝的低压低氧处理SD大鼠的下腔静脉血液标本全部发生溶血,而常压常氧对照组SD大鼠血标本未溶血。经进一步观察,上述现象与采血手法、采血部位等无关。怀疑溶血是否因抗凝剂引起,因此,进一步用3种不同抗凝方式处理经低压低氧处理后的SD大鼠下腔静脉血,结果报道如下。1材料与方法1.1动物来源及低压低氧模型建立48只6周龄清洁级     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的脑结构及脑静息态fMRI研究

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS)是多种原因引起的睡眠呼吸疾病。由于长期缺氧,OSAHS患者的执行功能、记忆、运动协调、注意力和认知等功能会下降。近些年来,一些学者对OSAHS患者的脑结构及静息态脑功能进行了研究,发现这些患者的大脑结构及功能有着一定的变化,并且这些大脑的变化和患者的一些认知功能和行为功能的下降有着一定的联系。作者对OSAHS的脑结构及脑功能的变化进行综述,旨在对OSAHS的神经影像学及临床的诊断和治疗方面有所帮助。     

急性失血性休克患者的急救和手术配合

休克是机体有效循环血容量减少、组织灌注不足,细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程,它是一个由多种病因引起的综合征[1]。氧供给不足和需求增加是休克的本质,产生炎症介质是休克的特征,因此恢复对组织细胞的供氧、促进其有效的利用、重新建立氧的供需平衡和保持正常的细胞功能是治疗休克的关键环节。急性失血性休克属低血容量性休克,病     

急性大量失血对脑功能影响的研究进展

急性大量失血是一种常见的临床急症,可发生在意外创伤、战伤、手术、消化道大出血等过程中,常导致患者多重器官衰竭甚至死亡.对于急性大出血及失血性休克,以往的研究多关注其对血液动力学和对内脏器官功能的影响,而对于其所致的中枢神经系统损害的研究较少.而人脑作为有自身调节功能的器官,虽然少量失血对其影响不大,但当机体失血量过大,平均动脉压降低到8.0 kPa（1 kPa =7.5 mmHg）以下时,脑血流量会显著减少,脑灌注压下降,从而可能导致脑功能障碍[1].本资料从以下几个方面探讨急性大量失血对脑功能影响的机制.     

脑心综合征的临床诊断研究

脑心综合征（cardio-cerebral syndrome,CCS）是指既往无心脏病病史,在急性脑血液循环障碍（包括急性脑血管病、急性颅脑外伤和癫痫等）状态下继发的心脏功能改变,包括心肌缺血、心律失常、急性心肌梗死或心力衰竭的一组症状。     

脑卒中患者血中自由基与预后的临床分析

脑卒中的发病机制中自由基的改变近来多受人们关注。脑组织是机体氧代谢最活跃的器官。对缺血缺氧和体内环境改变敏感,脑组织脂质含量多,极易受到自由基的攻击。急性脑血管病发生后,无论是缺血性或是出血性均可引起自由基生成增加。氧自由基和它的前体H_2O_2是细胞毒性物质,能使细胞膜的脂质过氧化,可引发神经细胞的质膜和细胞内膜过氧化反应增加,导致细胞结构的破坏和微循环的障碍。本文观察70例急性脑血管患者血中自由基水平变化情况。     

急重症护理理学

急性心肝肾肺脑脏器功能衰竭护理1　急性心功能衰竭14　护理措施141　紧急处理措施(1)护士应立即使患者取坐位或半卧位,注意保暖和安静,尽可能不搬动患者;(2)鼻导管给氧或面罩加压给氧;(3)尽早建立静脉输液通道。1411　消除各种诱因,治疗原发病。1412　心源性晕厥的护理:立即平卧位,迅速查明病因,对症处理。1413　心源性休克的护理(1)立即建立床旁监护:监测心率及心律、血压、尿量、中心静脉压、肺楔嵌压、心排血量、血气分析和酸碱平衡等;(2)补充血容量:有血容量不足,或中心静脉压和肺楔嵌压低者,或右心梗塞时,需补充血容量;(3)维持血压:补…     

丙泊酚脑保护作用机制研究进展

脑缺血再灌注、急性颅脑损伤、体外循环等可导致脑组织不同程度的损伤,其机制主要包括氧化应激、能量代谢异常、钙离子超载、炎症细胞和炎症因子的作用、血管舒缩因子失衡、蛋白和酶表达异常等。丙泊酚是目前应用最广泛的静脉麻醉药,具有一定的脑保护作用,可能机制有降低脑代谢、改善脑血管功能、抗自由基、抑制脂质过氧化、抑制细胞内钙超载、抑制炎性细胞因子的表达、抑制细胞凋亡等。     

低压低氧对帕金森病模型小鼠学习记忆能力的影响

目的探讨低压低氧环境下帕金森病（PD）模型小鼠学习记忆能力的变化。方法 60只SPF级雄性昆明小鼠,体质量17-22 g。随机分为1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶（MPTP）组（PD模型组）、低压低氧（HH）组、MTPT＋HH组和对照组,每组15只。以动物实验用高原环境模拟舱模拟低压低氧环境,通过腹腔注射MPTP诱导PD模型小鼠,使用Y型-电迷宫和跳台实验评价小鼠学习记忆能力。结果与对照组比较,MPTP组、HH组和MPTP＋HH组Y型-电迷宫学习和记忆总反应时间（TRT）明显延长（P均〈0.01）,错误反应次数（EN）明显增多（P均〈0.01）;跳台实验学习和记忆TRT明显延长（P均〈0.01）,EN明显增多（P均〈0.01）。且上述各指标MPTP＋HH组分别低于MPTP组与HH组（P均〈0.05）,而MPTP组与HH组之间水平相近（P均〉0.05）。结论低压低氧加重了MPTP所致PD模型小鼠学习记忆能力的下降程度。     

急性脑卒中病人血清钙的检测及并发低钙血症的护理

脑卒中是急性脑循环障碍导致局限性或弥漫性脑功能缺损的临床事件．通常包括脑出血、脑梗死及蛛网膜下腔出血．已成为我国当今严重危害中老年人生命和健康的主要公共卫生问题。也成为主要的严重致残疾病之一。对急性脑卒中病人血钙的监测及对并发低钙血症者采取必要的护理措施,是降低急性脑卒中的重要措施之一。2005年5月至2010年5月南昌市第一医院内科对收治的868例急性脑卒中病人进行了血钙的监测．并加强了对低钙血症病人的护理,报告如下。     

慢性睡眠障碍与脑胶质类淋巴系统功能异常的研究进展

睡眠是必备的生理过程,具有神经系统内环境维稳、能量代谢平衡等重要作用.胶质类淋巴系统是近年来新发现存在于中枢神经系统中,由星形胶质细胞结构和功能介导的脑脊液循环-交换体系,它被认为在脑内物质清除过程中扮演着重要角色.胶质类淋巴系统在睡眠期呈高功能状态,急性睡眠剥夺即可导致代谢废物清除减缓.同时,多种神经系统慢性疾病常伴...     

急性脑血管病

急性脑血管病,是一种急性脑循环障碍,可迅速导致局限性,或弥散性脑功能缺损。急性脑血管病可分为缺血性脑血管病和出血性脑血管病。临床上毙引起昏迷的和常见的急性脑血管病,包括大面积商梗死、椎一基底动脉闭塞、脑栓塞、脑出血和蛛网漠下腔出血等。     

急性前壁心肌梗死下壁导联ST段压低的临床意义

目的探讨急性前壁透壁性心肌梗死时下壁导联ST段压低的临床价值。方法比较任一下壁导联ST段压低≥1.0 mm的17例与压低均<1.0 mm的16例的CK-MB值、超声心动描记术、冠状动脉造影等结果。结果前组CK-MB值更高,射血分数减低更显著,左室收缩与舒张末期容积更大,造影术示致梗死狭窄病变多位于左前降支近端或呈多支病变。结论急性前壁心肌梗死下壁导联ST段压低≥1.0 mm时,其梗死面积较大,会发生较严重的左室射血功能损害及左心室重构。     

免疫细胞缺氧反应及其机制

免疫细胞常处于病理性或生理性缺氧环境中,缺氧可以明显影响免疫细胞的多种生物学功能。在诸多病理情况下,如感染、炎症、创伤、休克、肿瘤、器官移植等,常发生缺氧,从而引起免疫细胞缺氧反应和功能改变。现就此作一综述。1细胞氧感受器细胞缺氧反应涉及细胞内氧感受机制,在环境     

常见急症疾病的诊治 第2讲 昏迷

1 急性脑血管病 急性脑血管病，是一种急性脑循环障碍，可迅速导致局限性，或弥漫性脑功能缺损。急性脑血管病可分为缺血性脑血管病和出血性脑血管病。临床上能引起昏迷的脑血管病，常见的急性脑血管病，包括大面积脑梗死、椎一基底动脉闭塞、脑栓塞、脑出血和蛛网膜下腔出血等。