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1.
了解北京市高中生饮酒相关行为现状及其影响因素,为预防青少年过早饮酒和过量饮酒提供依据.方法 2014年3-5月,采用分层整群随机抽样方法,抽取北京市18个区县的15 726名高中生进行健康危险行为自填问卷调查.结果 北京市高中生曾饮酒率为67.9%,13岁前饮酒率为35.2%,现在饮酒率为41.0%,过量饮酒率为16.6%.“与家人朋友喝”是北京市高中生饮酒的最主要原因.职业技术学校、男生、高二、母亲高中文化水平、重组家庭、人均月收入高和学习成绩差的高中生各项饮酒率均较高.有健康危险行为的高中生更容易出现饮酒相关行为,如有吸烟行为的学生更容易发生现在饮酒行为(OR=4.41,95%CI=3.90~4.98),有打架行为的学生更容易出现过量饮酒行为(OR=2.00,95%CI=1.77~2.26),有性行为的学生更容易出现13岁前饮酒行为(OR=1.58,95%CI=1.36~1.84),有尝试自杀行为的学生更容易出现过量饮酒行为(OR=1.67,95%CI=1.27~2.19).结论 在预防青少年饮酒相关行为时,应考虑年龄、家庭、性别等因素,并重视其他健康危险行为因素的影响,家庭和学校需尽早积极开展预防青少年饮酒行为的综合性健康教育. 相似文献
2.
3.
目的通过结合问卷调查,文献阅读的方式,探讨新冠肺炎疫情下翻转课堂在医学实践教学中的可行性与意义。方法通过对四川大学华西医院诊断学实践课程学生及年轻带教老师的调查,了解教学过程中双方对于翻转课堂与网络教学的了解程度及接受程度,进行问卷收集并分析。结果在新型冠状病毒疫情下展开以翻转课堂为形式的网络教学是否有意义的提问中,共计64.1%的师生认为在新冠疫情下展开翻转课堂形式的网络教学有意义或较有意义,14.1%的师生认为意义一般,分别有12.82%和8.98%的师生认为没有意义或意义一般。96%的学生表示愿意尝试翻转课堂。另外,超过半数的师生认为利用翻转课堂的网络教学比普通的网络教学更有效。结论通过将翻转课堂的形式运用于网络教学,加强网络课程互动性,提高学生的参与感以保证学生学习兴趣,同时能明显提高学生的成绩,是值得尝试并且推广的一种教学模式。 相似文献
4.
患有哮喘的孕妇中约有23%在妊娠时症状加重或复发,称为“妊娠性哮喘”。哮喘发作对孕妇和胎儿影响的程度关键取决于能否有效地控制哮喘发作。 相似文献
5.
6.
目的建立小鼠肠道(包括小肠和结肠)黏膜固有层3型固有淋巴样细胞(ILC3)检测与分析的方法。方法小鼠麻醉后分离小肠和结肠组织,利用不同的消化液分别获得小肠和结肠固有层淋巴细胞悬液,通过CD45+CD3-CD90.2+RORγt+流式分析策略检测ILC3比例,通过IL-23刺激后用流式细胞术分析显示ILC3的IL-22表达水平。结果小肠和结肠固有层淋巴细胞成功分离,流式细胞术检测显示ILC3细胞分群显著并明显表达IL-22。在小肠和结肠中,ILC3在淋巴细胞中的占比分别为(8.30±2.42)%和(1.43±0.34)%,IL-22+ILC3在RORγt+ILC3中的占比分别为(38.98±8.76)%和(85.86±1.72)%。结论本研究成功建立了小鼠小肠和结肠黏膜固有层ILC3的检测和分析方法,为相关研究奠定了技术基础。 相似文献
7.
目的比较卵巢癌耐药与非耐药细胞系,紫杉醇体外化疗后部分耐药相关基因的表达差异。方法采用RT-PCR技术检测卵巢癌细胞系A2780与紫杉醇耐药细胞系A2780/TS部分耐药相关基因的表达差异。结果耐紫杉醇细胞株A2780/TS经紫杉醇处理后,细胞抑制率明显低于敏感细胞株A2780(P〈0.05);A2780/TS的耐药指数(RI)约为3.650;G1、G2、S期细胞比例无明显改变(P〉0.05);在检测的耐药相关基因中,A2780/TS中较其非耐药细胞中表达下降的有多药耐药蛋白(MDR-1)基因、P53,表达升高的有细胞色素P450181(CYP1B1)、凋亡抑制蛋白Survivin,无明显改变的有谷胱甘肽-S-转移酶(GST-Pi)、多药耐药相关蛋白(MRP-1)基因。结论在紫杉醇耐药及敏感细胞中,已知的耐药相关基因的表达差异很大,说明紫杉醇耐药机制是多因素、多通路相互复杂作用的过程,仍需要我们深入、全面、系统的研究、验证,才能最终转化为指导临床化疗方案的制定、有针对性的逆转耐药的方法。 相似文献
8.
目的:研究VEGF-C对体外培养的宫颈癌HeLa细胞增殖和凋亡的影响;研究VEGF-C受体KDR、信号通路PI3K、MAPK在VEGF-C对宫颈癌增殖和凋亡调控中的作用。方法:应用重组人VEGF-C蛋白体外刺激宫颈癌HeLa细胞,MTT法检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞周期和凋亡,Western blot检测增殖与凋亡相关基因Bcl-2、CyclinD1蛋白表达;应用KDR-Ab、信号通路PI3K抑制剂LY294002、信号通路MAPK抑制剂PD98059预处理HeLa细胞,再进行VEGF-C刺激,观察上述指标的变化。结果:重组VEGF-C(50ng/μl)刺激HeLa细胞后增殖指数增加(2.13 vs 1),细胞周期S期比率增多[(64.26±0.20)%vs(30.91±0.09)%,P<0.05],细胞凋亡率降低(3.29±0.35 vs 7.44±0.55,P<0.05);Bcl-2、Cyclin D1表达增加(P<0.05)。KDR-Ab、LY294002预处理后与VEGF-C组相比增殖指数降低,细胞周期S期比率下降,凋亡指数升高,Bcl-2、Cyclin D1表达降低。PD98059预处理后,与VEGF-C组相比增殖指数降低、细胞周期S期比率下降、Bcl-2、Cyclin D1表达降低,但对VEGF-C诱导的凋亡无明显影响。结论:外源性VEGF-C作用于肿瘤细胞自身的KDR受体,激活细胞内信号传导通路MAPK途径和(或)PI3K途径诱导Cyclin D1表达,使肿瘤细胞S期加快,促进细胞周期的进程,进而促进He-La细胞增殖;通过PI3K途径诱导Bcl-2表达,抑制凋亡。 相似文献
9.
10.
目的 探讨携带血管抑素K1-5的腺病毒载体对血管内皮细胞增殖及迁移的抑制作用。方法采用直接感染台盼蓝染色排除法、MTT及体外趋化实验检测血管抑素K1-5对内皮细胞增殖及趋化的抑制作用。结果 直接感染台盼蓝染色排除法及MTT法检测表明,血管抑素K1-5的腺病毒能抑制血管内皮细胞增生,并对其具有杀伤力。趋化实验表明,血管抑素K1-5能使血管内皮细胞趋化能力减弱,抑制血管形成。结论 血管抑素K1-5能明显抑制血管内皮细胞增殖及迁移,为进一步体内实验研究其对血管形成的抑制作用奠定了基础。 相似文献