中性粒细胞/淋巴细胞和单核细胞/高密度脂蛋白与青年NSTEMI罪犯血管闭塞的相关性研究

目的:探讨外周血中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)和单核细胞与高密度脂蛋白比值(MHR)与青年急性非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)患者中罪犯血管是否闭塞的相关性。方法:2018年8月至2020年12月徐州医科大学附属医院收治的青年NSTEMI患者36例,根据冠脉造影结果将其分为罪犯血管闭塞组和非闭塞组。比较两组一般临床资料、合并症及化验检查结果,分析两组患者的NLR和MNR与冠脉罪犯血管是否闭塞的相关性。结果:闭塞组中性粒细胞计数、单核细胞计数、胆固醇(TC)、肌钙蛋白(TNT)、NLR、MHR显著高于未闭塞组(P<0.05)。多元线性回归分析显示,高水平NLR与MHR是罪犯血管闭塞的危险因素。结论:外周血NLR和MHR对预测青年NSTEMI患者中罪犯血管是否闭塞有一定价值。     

早发型败血症早产儿脐血培养价值研究

背景　新生儿败血症是导致早产儿死亡的主要原因之一,尤其是早发型败血症（EOS）,因此早诊断、及时治疗尤为重要。血培养是诊断败血症的金标准,但新生儿外周血采血量有限,而脐血作为新生儿出生后最早的血液标本,血量充分,且收集方便。目的　探讨EOS早产儿脐血培养的临床应用价值,同时观察脐血培养阳性患儿炎性指标变化,以期为EOS的临床治疗提供依据。方法　选取天津医科大学第二医院2018年6月-2019年6月疑似或确诊宫内感染的产妇及其早产儿（胎龄≤37周）共150对,其中102例早产儿诊断为EOS,48例早产儿未诊断为EOS。于早产儿出生后即刻留取脐血,出生后24 h内留取外周静脉血,行血培养。分别于EOS患儿出生后0~<24、24~<48、48~72 h检测炎性指标〔超敏C反应蛋白（hs-CRP）、降钙素原（PCT）、白细胞计数（WBC）、血小板计数（PLT）〕,比较脐血培养阳性与脐血培养阴性EOS患儿不同时间炎性指标。EOS患儿脐血、外周血培养报警阳性后,进行脐血、外周血细菌鉴定。结果　EOS患儿脐血培养阳性率〔19.6%（20/102）〕与外周血培养阳性率〔16.7%（17/102）〕比较,差异无统计学意义（P>0.05）。非EOS患儿脐血、外周血培养阳性率均为0。脐血培养阳性EOS患儿出生后0~<24、24~<48、48~72 h hs-CRP、PCT高于脐血培养阴性EOS患儿（P<0.05）;脐血培养阳性EOS患儿出生后0~<24 h WBC低于脐血培养阴性EOS患儿（P<0.05）;脐血培养阳性EOS患儿出生后48~72 h PLT低于脐血培养阴性EOS患儿（P<0.05）。EOS患儿脐血培养共鉴定出20株致病菌,其中革兰阳性菌15株（包括葡萄球菌10株、单核细胞增生李斯特菌3株、无乳链球菌2株）,革兰阴性菌5株（包括大肠埃希菌3株、肺炎克雷伯菌肺炎亚种1株、鲍曼不动杆菌1株）。EOS患儿外周血培养共鉴定出17株致病菌,其中15例患儿外周血培养鉴定结果与脐血培养鉴定结果一致。结论　EOS患儿脐血培养阳性率与外周血培养阳性率相似,但脐血取血方便,留血量充分,有利于进行EOS的诊断。新生儿出生后若hs-CRP、PCT升高,WBC、PLT降低,提示可能存在EOS,可酌情调整抗生素用药,并依据细菌培养结果及时确定抗感染疗程及进一步诊治方案。     

大剂量氯吡格雷对冠心病不稳定型心绞痛患者介入治疗的疗效观察

目的：探讨大剂量氯吡格雷对冠心病不稳定型心绞痛患者行介入治疗的疗效,以丰富临床经验。方法整群选取2015年6月—2015年12月在该院收治的冠心病不稳定型心绞痛患者110例,根据入院治疗顺序分成对照组与观察组各55例,介入治疗前后对照组给予标准量氯吡格雷治疗,观察组则使用大剂量氯吡格雷。统计两组的临床疗效﹑血小板聚集率﹑不良反应发生情况等,并进行对比。结果治疗后观察组的有效率为98.18%,显著优于对照组78.18%,差异有统计学意义(P<0.05);观察组的血小板聚集率为(25.1±3.0)%显著低于对照组(34.9±5.9)%,差异有统计学意义(P<0.05);观察组的不良反应发生率为5.45%,对照组为7.27%,观察组的不良反应发生率低于对照组,差异无统计学意义(P﹥0.05)。结论应用大剂量氯吡格雷对冠心病不稳定型心绞痛患者介入治疗临床疗效显著,使血小板聚集率降低,且具有更高的安全性,值得推广。     

急性ST段抬高型心肌梗死合并MVD患者入院后两周内干预非罪犯血管对预后的影响

目的 探讨急性ST段抬高型心肌梗死(ST segment elevation myocardial infarction,STEMI)合并多支冠状动脉血管病变(multi-vessel coronary artery disease,MVD)患者入院后两周内接受非罪犯血管经皮冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary intervention,PCI)对预后的影响。方法 回顾性分析2019年1月~2020年12月徐州医科大学附属医院心内科监护病房收治的242例STEMI合并MVD患者。根据不同血运重建策略将研究对象分为仅处理罪犯血管的对照组(n=184)及在对照组的措施基础上,于入院两周内处理非罪犯血管的试验组(n=58)。比较两组患者术后主要不良心血管事件(major adverse cardiac events,MACE)及安全性终点的差异。结果 经过平均17.7±8.5个月的随访,试验组术后无MACE存活率显著高于仅处理罪犯血管的对照组,差异有统计学意义(P=0.027);对照组患者的MACE发生率(19.6% vs 6.9%,P=0.024)、全因死亡率(16.3% vs 5.2%,P=0.031)明显高于试验组,差异有统计学意义;两组患者的顽固性心绞痛(15.8% vs 10.3%,P=0.307)、出血事件(2.2% vs 0,P=0.258)、缺血或出血性脑卒中(1.1% vs 1.7%,P=0.702)、造影剂肾病(3.8% vs 3.4%,P=0.901)发生率比较,差异均无统计学意义。结论 在STEMI合并MVD的患者中,入院后两周内行非罪犯血管PCI使患者预后更好。     

以磁共振成像诊断早产儿脑损伤相关危险因素的回顾性分析

目的 探讨以MRI诊断的早产儿脑损伤的相关危险因素。方法 回顾性分析中国医科大学盛京医院2年中早产儿脑损伤相关危险因素，以MRI（T1WI T2WI）和弥散加权成像诊断早产儿脑损伤，详细统计临床资料，进行单因素分析，对单因素分析有统计学意义的因素行早产儿脑损伤主要危险因素的Logistic回归分析。结果 58例早产儿中，无脑损伤177例，有脑损伤181例，其中缺血性脑损伤占70.7%（128/181）；单纯出血性脑损伤占53.0%（96/181）；缺血伴出血性脑损伤占23.7%（43/181）。对21种危险因素进行分析。单因素分析:急产、双胎妊娠、母孕期感染、循环障碍、产道分娩、代谢性酸中毒、低钠血症、低钙血症与早产儿出血性脑损伤有统计学意义；母孕期感染、母孕期糖尿病、产前使用硫酸镁、复苏抢救史、循环障碍、产道分娩、代谢性酸中毒、低钠血症、低钙血症与早产儿缺血性脑损伤有统计学意义。Logistic分析示:母孕期感染(OR=4.738，95%CI:1.201～18.685, P<0.05)、产道分娩(OR=9.191,95%CI:4.699～17.979, P<0.05)、低钠血症(OR=3.244,95%CI:1.173～8.969, P<0.05)和低钙血症(OR=3.162,95%CI:1.325～7.545,P<0.05)是早产儿出血性脑损伤的危险因素；母孕期糖尿病(OR=5.211,95%CI:1.272～21.341, P<0.05)、产道分娩(OR=3.078,95%CI:1.824～5.194, P<0.05)、低钠血症(OR=3.331,95%CI:1.506～7.366, P<0.05)和低钙血症(OR=4.713,95%CI:2.412～9.209, P<0.05)是早产儿缺血性脑损伤的危险因素，产前使用硫酸镁(OR=0.375,95%CI:0.183～0.766, P<0.05)是其保护因素。结论 母孕期感染、母孕期糖尿病等宫内暴露因素，分娩过程及出生后内环境紊乱均为早产儿脑损伤的危险因素，因此早产儿脑损伤是多种因素相互作用的复杂结果。在围生期的诊断治疗工作中应当尽量避免这些因素，减少神经系统并发症及降低其严重程度。     

新生儿低血糖脑损伤临床特征与磁共振成像动态变化

目的：探讨新生儿低血糖性脑损伤的影像特征与临床及预后关系，为低血糖性脑损伤的诊断及预防提供依据。方法：16例低血糖性脑损伤新生儿于入院24~48小时（n=16），生后2周左右（n=11），1~5月(n=3)进行了常规的MRI 与MRI-DWI动态观察与临床随访。结果：惊厥、嗜睡、肌张力减低为常见的症状和体征，昏迷和呼吸衰竭5例。低血糖脑损伤时最低血糖值为0.98±0.43 mmol/L,5例重者血糖为0.72±0.42 mmol/L。脑电图提示轻者为间断低电压，重者电压平坦，甚至电静息。16例均有顶枕部皮层受累，合并脑室周围白质损伤2例，弥漫性皮层受累5例，其中1例合并广泛的脑白质损伤，2例合并丘脑基底节受累。弥漫性皮层受累5例和顶枕部合并脑白质损伤2例血糖明显低于仅有顶枕部受累者（0.71±0.35 mmol/L vs 1.19±0.42 mmol/L，t=2.4124,P<0.05）。早期信号改变在DWI表现最明显为高信号。4例弥漫性脑水肿者再次检查已发生广泛性脑萎缩和多发脑软化；顶枕部受累者7例接受了再次检查，5例T1WI与T2WI信号异常，而DWI信号异常3例。临床表现轻者以顶枕部皮层受累为主，重者弥漫性皮层受累为主。顶枕部受累1例随访发现髓鞘发育落后；合并白质受累1例发生双下肢痉挛性瘫痪；弥漫性皮层受累1例发生广泛脑软化。结论：新生儿低血糖性脑损伤与低血糖的严重程度密切相关，顶枕部皮层是易损区，但重度的损伤可表现为弥漫性皮层受累甚至合并广泛的白质或基底节丘脑受损，DWI可以早期反映脑损伤情况。     

NO治疗新生儿持续肺动脉高压

【摘要】 目的 探讨吸入一氧化氮(NO)联合高频振荡通气（HF0V）治疗新生儿持续性肺动脉高压（PPHN）。方法 30例肺血管痉挛和6例解剖性血管梗阻PPHN患儿,联合高频振荡通气和吸入NO治疗。NO吸入前、后30分钟及24小时监测氧合指数、血气分析、无创血压、SPAP、心率、平均气道压、经皮测血氧饱和度(TcSaO2),NO吸入30分钟及24小时测定高铁血红蛋白(MHb)浓度与NO2浓度。结果 Ⅰ组26例（86.67%）患儿治愈,氧合指数明显改善,且无明显副作用。Ⅱ组患儿治疗无效。 结论 肺血管痉挛型PPHN患儿尽早采用最低有效剂量吸入。≥34周早产PPHN患儿可应用高频振荡通气联合NO吸入治疗有效。     

新生儿持续性肺动脉高压的吸入一氧化氮治疗

持续性肺动脉高压(persistent pulmonary hypertension of the newborn,PPHN),又称持续胎儿循环,指多种病因所引起的新生儿出生后肺生障碍,以至于在动脉导管和卵圆孔水平出现右向左分流,从而导致严重的低氧血症和青紫,甚至死亡。它是一种威胁患儿生命的疾病,1000个活产婴儿有1.9例发病［1,2］,死亡率高达20％[3] ,存活者后遗症发生率较高,包括认识障碍、听力损伤和频繁再入院等[4]。1969年,Gersony首先报道该病为“持续性胎儿循环”[5]。1976年Levin以“持续性肺动脉高压”命名该病[6]。