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1.
帕金森病(parkinson disease,PD)是中老年人最常见的运动障碍疾病,该病的病因和发病机制十分复杂,至今仍未彻底明了,大量的研究表明环境因素和遗传相互作用导致发病的,我们与日本Fukushima医科大学的Hideyuki Kanda教授合作,对40例PD患者血清中铜、铁、锰、锌四种微量元素及部分维生素含量进行了测定,旨在探讨其与PD的关系,为PD的预防、控制和  相似文献   
2.
目的 观察不同剂量阿托伐他汀在症状性颅内动脉粥样硬化性狭窄(intracranial arterial stenosis,ICAS)中的疗效。方法 选择120例症状性ICAS患者,采用随机表法,分为低剂量组(10 mg/d)、标准剂量组(20 mg/d)和强化组(40 mg/d),每组患者各40例。临床随访52周,观察治疗前后脑血流灌注值及血管狭窄程度的变化,评价强化降脂疗效。结果 三组在治疗后26周和52周,相对脑血流量(rCBF)、相对脑血容量(rCBV)较治疗前均明显升高;低剂量组和标准剂量组相对达峰时间(rTTP)与治疗前比较,均有不同程度的延长,但差异无统计学意义,强化组rTTP与治疗前比较明显缩短,差异有统计学意义;强化组平均狭窄率与治疗前相比明显降低,与治疗后低剂量组和标准剂量组相比差异也有统计学意义。结论 长期他汀强化降脂治疗(40 mg/d)可以降低颅内动脉狭窄程度及提高脑血管的血流灌注。  相似文献   
3.
p27kip1基因在人胆管癌细胞化疗增敏效应中的作用   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的 探讨外源性p27^kip1在人胆管癌细胞系QBC939中高表达对胆管癌细胞化疗敏感性的影响。方法 通过携带人p27^kip1基因的重组腺病毒载体Ad-p27mt转染人胆管癌细胞系QBC939。经逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、Western blot检测p27^kip1在胆管癌细胞中的表达;经MTT比色法及流式细胞术检测5-氟尿嘧啶(5-FU)、丝裂霉素(MMC)、环磷酰胺(CTX)对转染p27^kip1前后的QBC939细胞生长抑制及凋亡的影响。结果 Ad-p27mt转染后5-FU、MMC和CTX对QBC939细胞生长抑制率,分别由转染前的41.89%、45.59%和38.91%显著增加为56.15%、55.65%和51.69%;凋亡率也由13.76%、11.76%和10.46%,明显升高为41.39%、35.94%、34.46%,差异均有显著性意义(均P〈0.05)。结论 p27^kip1在QBC939细胞中高表达,能显著增强胆管癌细胞对化疗药物的敏感性,为基因联合化疗药物治疗胆管癌提供了参考依据。  相似文献   
4.
目的:观察强化降脂在治疗症状性颅内动脉狭窄患者中的疗效及预后。方法:选择120例症状性颅内动脉狭窄患者,按照随机化原则分为低剂量他汀治疗(low-dose atorvastatin therapy,LAT)组,标准剂量他汀治疗(standard-dose atorvastatin therapy,SAT)组和强化他汀治疗(intensive-dose atorvastatin therapy,IAT)组,每组40例,分别给予口服阿托伐他汀10、20和40 mg/d,临床随访52周,记录用药前、用药后26周及52周的低密度脂蛋白胆固醇/高密度脂蛋白胆固醇(LDL-C/HDL-C)比值和临床终点事件发生率,评价不同剂量阿托伐他汀临床疗效。结果:治疗随访期间,3组不良反应比较无统计学差异;IAT组LDL-C/HDL-C比值显著低于LAT和SAT组,差异有统计学意义;治疗后52周时LAT、SAT及IAT三组脑血管终点事件发生率分别为26.3%、13.5%和5.4%,LAT组与IAT组比较差异有统计学意义。结论:阿托伐他汀(40 mg/d)强化降脂治疗可以降低LDL-C/HDL-C比值,降低脑血管事件发生率。  相似文献   
5.
目的:探讨血管危险因素与颅内动脉狭窄的严重程度和狭窄部位的相关性。方法:以64排CTA作为检测手段,142例患者纳入研究,将狭窄率在中度、重度及闭塞的患者作为观察组,而血管正常及轻度狭窄(≤29%)的患者作为对照组。将16个因素在观察组和对照组之间行对比分析,并对危险因素与狭窄部位的关系进行研究。结果:单因素分析显示,观察组高血压史(P=0.00)、糖尿病史(P=0.008)、脑卒中史(P=0.008)的构成比明显高于对照组。Logistic回归分析显示,脑梗塞史、高血压史是颅内动脉狭窄的独立危险因素。对危险因素与狭窄部位的关系进行了分析,结果显示有血脂异常史的患者更易在前后循环同时出现狭窄;而高血压病史、糖尿病史、脑梗死史、长期吸烟史、长期饮酒史与狭窄部位并无明显相关性。结论:脑梗塞史、高血压史是颅内动脉狭窄的独立危险因素,有血脂异常史的患者更易在前后循环同时出现狭窄。  相似文献   
6.
目的探讨症状性颅内动脉狭窄患者的缺血事件复发和危险因素。方法连续登记神经科住院的急性脑梗死或TIA患者,CTA检查发现颅内动脉主干狭窄患者入组;对入组患者进行定期随访,按有无脑血管事件复发分为复发组和未复发组。主要观察指标:(1)终点事件的发生情况;(2)责任动脉供血区新的卒中;(3)服药依从性。结果符合入选标准的颅内动脉狭窄患者142例,121例(85.2%)完成随访,1年内缺血性脑血管事件发生16例(13.2%),其中12例(75%)复发位于病变血管同侧。单因素分析显示:未规律服用他汀类药(P=0.017)、糖尿病(P=0.017)和动脉重度狭窄(P=0.030)在复发组和未复发组差异有统计学意义。Logistic回归分析发现未规律服用他汀类药物(OR=3.719,P=0.005)、糖尿病(OR=1.842,P=0.029)和动脉重度狭窄(OR=1.503,P=0.045)与症状性颅内动脉狭窄脑卒中复发明显相关。结论症状性颅内动脉狭窄患者脑卒中复发率较高;有糖尿病、动脉重度狭窄和未规律服用他汀类药的颅内动脉狭窄患者有更高的卒中复发风险。  相似文献   
7.
目的:分析CT血管造影(CTA)联合CT灌注成像(CTP)在症状性颅内动脉狭窄治疗前后的变化,评估介入治疗的安全性和有效性。方法:CTA筛选症状性颅内动脉粥样硬化性狭窄(sICAS)(狭窄程度大于70%)患者42例,将42例患者行CTP检测,分为低灌注组和正常灌注组,分别评价两组患者治疗后1个月、12个月主要终点事件发生率、改良Rankin评分(mRS)、颅内动脉狭窄率及脑血流灌注值的变化,评价临床疗效。结果:(1)终点事件发生率:随着治疗时间的延长,终点事件发生率呈下降趋势,且低灌注组终点事件发生率明显低于正常灌注组,差异均有统计学意义(P0.05);(2)改良Rankin评分(mRS):治疗1月后,两组改良Rankin评分比较P0.05,差异无统计学意义;治疗12个月后,两组改良Rankin评分比较P0.05,差异有统计学意义;(3)颅内动脉狭窄率:42例患者治疗前血管狭窄率为(83.45±9.03)%,治疗后血管狭窄率为(21.56±5.41)%,治疗后患者的血管狭窄率低于治疗前(P0.01);其中治疗1个月后,两组血管狭窄率无明显差异(P0.05);治疗12个月后,低灌注组血管狭窄率低于正常灌注组,差异有统计学意义(P0.05);(4)脑血流灌注值变化:治疗后1个月CTP参数比较,两组rCBF、rCBV、rMTT、rTTP无明显变化(P0.05);治疗12个月CTP参数比较,低灌注组rMTT、rTTP较正常灌注组缩短,rCBF增加,差异均有统计学意义(P0.05);rCBV两组无明显变化(P0.05)。结论:通过CTA联合CTP的筛选,对于低灌注的颅内动脉狭窄患者行支架植入术可以改善脑血流灌注量,促进患者神经功能的恢复。  相似文献   
8.
评估NO前体/供体在脑缺血中的作用及影像学评估受累脑区脑损害情况等系列变化。方法将72只SD大鼠随机分为4组:假手术组18只,模型组18只,硝酸甘油组(NG组)18只,左旋精氨酸组(L-ARG组)18只。各组根据处死大鼠时间不同,分为再灌注3、24 h时间点,并进行Longa评分、HE染色及弥散加权成像观察其疗效。结果再灌注3 h时,与模型组比较,NG组、L-ARG组大鼠Longa评分均明显降低,差异有统计学意义[(2.08±0.90)分vs(1.50±0.52)分vs(1.42±0.50)分,P<0.05]。与假手术组比较,再灌注24 h时,模型组大鼠细胞神经元大量脱失,但NG组、L-ARG组大鼠细胞神经元脱失不明显;再灌注3、24 h时,与模型组比较,NG组、L ARG组大鼠弥散加权成像高信号区明显减小,差异有统计学意义(P<0.01)。结论脑缺血早期给予NO前体/供体具有显著的缺血后脑保护作用。  相似文献   
9.
帕金森病患者血清中微量元素测定分析   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 探讨帕金森病(PD)患者血清中微量元素水平与PD的关系.方法 选择PD患者40例作为病例组,另选择年龄、性别等与病例组患者相匹配的40例作为对照组.用石墨炉原子吸收法测定两组受检者血清中锰水平,电感耦合等离子体发射光谱ICP直接测定法测定血清中铮、铜、铁水平.结果 病例组血清中锰水平高于对照组[(0.269±0.326)μmol/L与(0.125±0.054)μmol/L比较,P<0.05],铁水平显著高于对照组[(1.512±0.949)μmol/L与(0.676±0.111)μmol/L比较,P<0.01],两组血清中铜、锌水平比较差异无统计学意义.结论 微量元素与PD的发生、发展有密切联系,其中金属元素铁、锰可能是PD的重要影响因素.  相似文献   
10.
目的探寻双侧小脑梗死的模式和机制。方法经MRI弥散成像(DWI)证实急性期小脑梗死的患者,根据梗死灶的分布将患者分为单侧小脑梗死组(UCI)和双侧小脑梗死组(BCI),并对两组的人口学特征、血管分布、小脑以外梗死灶以及病因进行了比较。结果因急性卒中入院的115例后循环脑梗死患者中,56例为小脑梗死或小脑合并其它部位梗死,其中单侧小脑梗死36例(64.3%),双侧小脑梗死20例(35.7%)。基线资料比较显示,脑卒中史(P=0.002)、纤维蛋白元水平(P=0.036)和入院时NIHSS评分(P=0.001)在双侧小脑梗死组明显高于单侧小脑梗死组。按血管分布区划分,小脑后下动脉(PICA)供血区小脑梗死发生率最高,且更多发生单侧小脑梗死(P=0.006);而双侧小脑梗死更常见于PICA+小脑上动脉(SCA)供血区(P=0.004)。双侧小脑梗死组合并小脑以外梗死灶的发生率明显高于单侧小脑梗死组(P=0.002),特别是合并幕下梗死灶常见(P=0.022)。在卒中机制上,双侧小脑梗死以大动脉粥样硬化性病变更多见(P=0.041),责任动脉病变主要是在椎动脉V4段、V4段与BA接合处的重度狭窄或闭塞。结论双侧小脑梗死并不少见,常见于PICA+SCA供血区;大动脉粥样硬化所致动脉源性栓塞是其卒中重要机制之一。  相似文献   
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