穴位持续皮下输注胰岛素治疗2型糖尿病疗效观察

目的观察并比较穴位持续皮下输注胰岛素(CSII)与非经非穴持续皮下输注胰岛素治疗2型糖尿病的临床疗效差异,为胰岛素注射部位提供新的选择方案。方法将66例2型糖尿病患者随机分为治疗组32例、对照组34例。治疗组采用穴位持续皮下输注胰岛素,对照组采用非经非穴持续皮下输注胰岛素;比较两组体质量指数(BMI)、空腹血糖(FPG)、三餐后2 h血糖(P2hBG)、睡前血糖、糖化血红蛋白(HbA1c)、胰岛素使用量以及糖尿病症状分级量化评分。结果治疗后两组患者血糖水平、胰岛素餐前大剂量、HbA1c、症状评分与治疗前相比均明显下降,差异有统计学意义(P0.05);治疗组BMI、胰岛素基础量较治疗前明显降低(P0.05);治疗组BMI、FPG、胰岛素基础量、症状评分比对照组显著降低,差异有统计学意义(P0.05);而P2hBG、睡前血糖、HbA1c、胰岛素餐前大剂量、总有效率与对照组相比,差异无统计学意义(P0.05)。结论穴位和非经非穴持续皮下输注胰岛素均能有效改善2型糖尿病病情。治疗组在控制BMI、稳定FPG、减少胰岛素基础量、改善症状方面优于对照组,且随疗程进展治疗组的总有效率具有高于对照组的趋势,提示选取腹部穴位输注胰岛素对2型糖尿病具有一定的治疗优势。     

从脾胃论治复发性口腔溃疡临证心得

脾胃虚弱是口腔溃疡反复发作的内在基础,而中土虚弱,湿浊易生,治疗应以健脾固本为先,兼清火、湿、热之标邪。临证以参苓白术散为基础方进行加减,但又当分清虚实寒热,故有辨治用药之别。具体方法分为治病求本,知脾胃之虚;明辨虚实,祛火热之标;兼顾他邪,随证治之和巧用药对。附验案1则以佐证。     

CT无创血流储备分数的原理及其临床应用进展

【摘要】CT无创血流储备分数（FFRCT）是一种基于高质量的CCTA图像数据，不需负荷药物，不需额外扫描且无额外辐射剂量的评价冠脉FFR的一种新方法，且逐渐开始应用于临床，在多项国际大规模、多中心的临床试验中开展。本文就FFRCT成像的技术原理、临床应用及其成本效益分析进行综述。     

单纯性心肌桥-壁冠状动脉的双源CT表现与心肌缺血的相关性研究

目的：探讨双源CT在检查单纯性心肌桥-壁冠状动脉(MB-MCA)的临床价值,并讨论单纯性MB-MCA与心肌缺血之间的关系。方法回顾双源CT冠脉成像检出的239例单纯性MB-MCA的临床资料。结果双源CT冠脉成像发现239例单纯性MB-MCA患者中90.16%位于左前降支。其中静息心电图提示心肌缺血者的有50例,24 h动态心电图检查有心肌缺血者19例,其余170例无心电图变化。分析两组检测指标发现, MB厚度、MCA横断面面积及狭窄程度比较差异具有统计学意义(P<0.05),而MCA长度比较则差异无统计学意义(P>0.05)。结论双源CT冠脉成像可用于单纯性MB-MCA的诊断,结合心电图及临床相关资料,有助于单纯性心肌桥引起心肌缺血的诊断。     

平喘宁对哮喘大鼠肺组织MEK1、MEK2、Ras mRNA表达的影响

目的 观察平喘宁对寒性哮喘大鼠气道形态学及肺组织中丝裂原活化蛋白激酶的激酶（mitogen-activated protein kinase kinase,MEK）1 mRNA、MEK2 mRNA及Ras mRNA表达水平的影响。方法 将105只雄性SD大鼠随机分为正常组,模型组,桂龙咳喘宁组,地塞米松组,平喘宁高、中、低剂量组,每组15只。以卵蛋白致敏及寒冷刺激复制大鼠哮喘模型,模型复制21 d后,分别给予地塞米松组,桂龙咳喘宁组,平喘宁高、中、低剂量组大鼠相应药物灌胃,给予正常组和模型组大鼠等容量蒸馏水灌胃。4周后取出肺组织,采用苏木精-伊红染色行病理形态学观察,采用逆转录-聚合酶链式反应半定量检测MEK1 mRNA、MEK2 mRNA及Ras mRNA表达水平。 结果 与正常组比较,模型组发生明显炎性细胞浸润,气道平滑肌增厚;MEK1 mRNA、MEK2 mRNA以及Ras mRNA表达水平显著増高（P<0.05）。与模型组比较,地塞米松组、桂龙咳喘宁组、平喘宁组大鼠肺组织病理改变减轻;各治疗组MEK1 mRNA、MEK2 mRNA以及Ras mRNA表达水平显著降低（P<0.05）。 结论 平喘宁可明显减轻哮喘大鼠的气道炎性反应,抑制哮喘大鼠肺组织中MEK1 mRNA、MEK2 mRNA以及Ras mRNA的表达,延缓气道重塑而治疗哮喘。     

汪石山《医学原理》辨治中风特点浅析

<正>汪机,字省之,号石山居士,世称汪石山,是明朝一代名医,新安著名医家,医德高尚,著述甚丰。《医学原理》是汪氏晚年最后完成的临床综合性著作,自谓"朝究暮绎,废寝忘食,经历八春,而始克就",是汪氏临床体验的总结,是他留给后人"乐守是道,以承吾志"的临床规范。从内容看,全书共十三卷,除第一、二两卷介绍经络学穴法外,其余十一卷均为各科临床[1]。本文就其卷之三中风门辩治中风特点作一浅析。     

上消化道内镜黏膜下剥离术的全麻管理

目的 探讨上消化道内镜黏膜下剥离术（ESD）的全麻管理方法及其相关并发症的麻醉处理。方法 对179例在消化内镜中心行上消化道ESD手术患者的临床数据进行登记、整理,分析ESD全麻管理方法及其相关并发症的麻醉处理方法。结果麻醉相关不良事件：困难气道3例,反流误吸2例,严重心律失常2例。手术相关并发症：ESD相关穿孔发生率为5.03%,ESD术中出血的发生率约60.34%,术后延迟出血的发生率约为3.35%。结论符合ESD自身特点的术前评估及麻醉管理,有利于预防和及时处理ESD手术麻醉相关并发症,为ESD提供有效安全保障。     

负荷动态CT心肌灌注成像对心肌缺血的诊断价值

目的 探讨128双源CT(DSCT)行负荷动态心肌灌注检查对心肌缺血的诊断价值.方法 30例临床疑似或已知冠心病患者行负荷动态CT心肌灌注(CT-MPI)检查,获取其心肌血流值.以SPECT为参考标准,评价CT-MPI诊断心肌灌注缺损的敏感性、特异性、阳性预测值(PPV)、阴性预测值(NPV)、准确性及其与SPECT诊断的一致性.结果 30例患者成功完成检查,所有节段平均心肌血流量(MBF)值为(99.11 ±31.98)ml· 100ml-1·min-,非缺血区MBF值(117.61±29.82)m1· 100ml-1·min-1与缺血区MBF值(80.60±22.15)ml·100ml-1·min-有显著的统计学差异(t =15.764,P＜0.001).CT-MPI检查中19例26个血管支配区域出现CT-MPI的灌注缺损,以节段为基础,出现灌注缺损者为52段.SPECT-MPI检出心肌灌注异常13例16个血管区,共34个心肌节段.以SPECT为参照,以人为基础,CT-MPI检测心肌缺血的敏感性、特异性、PPV和NPV分别为92.31％(12/13)、58.82％(10/17)、63.16％ (12/19)和90.91％(10/11),准确性为73.33％,两种检查方式结果的一致性Kappa=0.485(P ＜0.005);以血管区和节段为基础,CT-MPI检测心肌缺血的敏感性、特异性、PPV和NPV分别为93.75％(15/16)、85.14％(63/74)、57.69％ (15/26)、98.44％(63/64)和94.12％(32/34)、95.80％ (456/476)、61.54％(32/52)、99.56％(456/458),准确性分别为86.67％和95.69％.两种检查结果的一致性分别为Kappa=0.634和0.772(P均＜0.001).结论 负荷动态CT-MPI可较好地检测出心肌灌注缺损,对心肌缺血情况进行评估.     

基于五味合化理论探讨辛宣苦泄配伍治疗哮喘机制

支气管哮喘是一种慢性炎症性气道疾病，隶属于中医治疗优势病种的哮病范畴，多因肺气的宣降失衡，冲逆咽喉而作哮鸣。五味合化，是指“辛、苦、酸、甘、咸”五味中药之间配伍合化出新功用的药性组方理论。辛味“能散”，苦味“能泄”，是中药五味理论的重要组成，且肺苦气上逆，食辛散之，食苦泄之，二味中药也占据了目前治疗哮病用药的大部分，辛宣苦泄的配伍亦是治疗哮病的主要组方思路，目前尚缺乏对辛苦合化治疗哮喘的中医理论和机制的深入分析。辛横行而宣散，苦直行而降泄，而且辛味和苦味的微观分子机制分别与瞬时受体电位通道（TRPs）和苦味受体（TAS2Rs）存在着密切的关系。Ca²⁺信号的调节作用已经在哮喘的过程中被发现，参与哮喘多种症状的发病机制。而定位于细胞膜上的Ca²⁺通道TRPs，及受体TAS2Rs已经被证实能够直接调节细胞内Ca²⁺信号，并且在哮喘的治疗过程中发挥作用。因此，辛宣苦泄功效的发挥可能是通过TRPs/TAS2Rs介导的Ca²⁺信号实现的。通过辛散宣肺，苦泄降肺的理论认识和现代研究，以期从中医理论和现代机制的角度阐释辛宣苦泄配伍治疗哮喘的内在联系。基于五味合化理论的辛宣苦泄配伍辨治哮喘具有中医理论基础支撑，及合理的现代研究机制佐证，可能是未来中医药治疗哮喘研究的主要方向。     

蛋白酶体抑制剂MG132对早期糖尿病肾病大鼠肾脏MKP-1表达的影响

目的 观察蛋白酶体抑制剂MG132对早期糖尿病肾病的治疗作用及对大鼠肾脏MKP-1蛋白表达的影响,探讨糖尿病肾病治疗新方法.方法 健康雄性Wistar大鼠30只分为对照组(NC组,n=10);糖尿病模型组20只,用STZ诱导糖尿病大鼠模型后分为糖尿病组(DC组,n=10)和MG132干预组(n=10).MG132干预组给予MG132 0.1 mg/(kg·d)腹腔注射,对照组和糖尿病组每天给予等量生理盐水腹腔注射,喂养至6周和8周时处死大鼠.于6周和8周时收集各组大鼠尿液检测24 h尿微量白蛋白(UAER)、尿蛋白/尿肌酐比值(Up/Ucr).Western blot检测各组大鼠MKP-1蛋白表达水平.结果 (1)各模型组24 h UAER、Up/Ucr较NC组增加(P<0.05),MG132干预组较DC组少(P<0.05);8周与6周比较差异无统计学意义(P>0.05);(2)与NC比较,DC组和MG132干预组MKP-1蛋白表达量明显降低(P<0.01),其中以DC组降低最为显著,MG132干预组与DC组比较差异有统计学意义(P<0.05);各组8周和6周比较,差异有统计学意义(P<0.05).结论 糖尿病肾病时MKP-1泛素化降解增加;蛋白酶体抑制剂MG132可抑制MKP-1的泛素化降解,MKP-1蛋白量增加,从而抑制MAPK通路的活化,具有潜在治疗糖尿病肾病的作用.