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1.
背景:大量研究显示,骨髓间充质干细胞是通过旁分泌作用,促使移植部位大量肌纤维母细胞聚集,分泌大量胶原蛋白,从而使梗死后心脏得到有利修复,并改善心脏收缩舒张功能。
目的:探讨转化生长因子β1在大鼠骨髓间充质干细胞修复梗死心肌过程中的作用。
方法:①体外实验:模拟心肌梗死后微环境培养大鼠骨髓间充质干细胞,检测其分泌肿瘤坏死因子α、血小板衍生生长因子、转化生长因子β1浓度。②体内实验:将大鼠Brdu标记的骨髓间充质干细胞、转化生长因子β1、PBS分别移植到梗死后心肌内,免疫细胞化学染色、PCR、Wester-blot等方法检测移植后大鼠心肌胶原蛋白Ⅰ、Ⅲ形成的差异。
结果与结论:心肌梗死后微环境下培养大鼠骨髓间充质干细胞14 d可检测到培养基内有高浓度转化生长因子β1。移植骨髓间充质干细胞、转化生长因子β1大鼠心肌部位可检测到肌纤维母细胞的聚集及胶原蛋白Ⅰ、Ⅲ表达。结果显示大鼠骨髓间充质干细胞移植梗死心肌后,可促进胶原蛋白Ⅰ、Ⅲ的生成,从而改善心脏收缩功能,其中骨髓间充质干细胞所分泌的转化生长因子β1可能发挥重要作用。 相似文献
2.
目的探讨载脂蛋白A5(ApoA5)基因多态性及其血清水平与代谢综合征的相关性。方法选择代谢综合征(MS)患者100例(代谢综合征组)和健康人100例(对照组)。用ELISA法检测两组的载脂蛋白A5血清浓度,采用PCR—RFLP法测定两组的ApoA5—1131T〉C基因多态性,并用全自动分析仪测空腹血糖(FPG)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)及白细胞、血红蛋白、血小板、肝肾功能。结果代谢综合征组与对照组比较:ApoA5血清浓度明显降低[(96.68±18.09)n∥mlvs(128.32±23.78)μg/ml,P〈0.01],TG明显升高[(2.35±1.07)mmol/LVS(1.62±1.13)mmol/L,P〈0.01)],而且代谢综合征组的ApoA5—1131C基因型频率明显高于对照组(30%vs16.5%,P〈0.05)。结论代谢综合征患者的ApoA5血清浓度明显降低,ApoA5—1131C与代谢综合征有相关性。 相似文献
3.
习用导联心电图是目前临床应用最广的仪检技术,然而其固有弱点亦较为明显,如理论缺陷、波幅偏低、图形多变、标准浮动和方法死角等。因此探索新的导联系统,是很有必要的。80年代国内尹氏创立了头胸导联(HC导联),初步应用显示了其优越性。一年来,我们对头胸导联临床价值作了深入探讨,并摸索出利用普通心电图机描记头胸导联的新方法。报告如下: 1 材料和方法 1.1 材料 1.1.1 试验Ⅰ组:30例,男20例,女10例,年龄40~80岁,平均61岁。作为普通心电图机和改装心电图机 相似文献
4.
目的 探讨载脂蛋白A5(ApoA5)基因多态性对代谢综合征及其心血管事件发生的影响.方法 选择代谢综合征患者200例[其中未合并心血管事件患者100例(MS-1组),合并心血管事件100例(MS-2组)]和健康人100例(对照组).用ELISA法检测各组的载脂蛋白A5血清浓度,采用PCR-RFLP法测定三组的ApoA5-1131T>C基因多态性.结果 MS-1组ApoA5血清浓度明显低于对照组[(96.68±18.09) ng/ml vs(128.32 ±23.78) ng/ml,t=10.59,P<0.01];MS-2组ApoA5血清浓度亦低于MS-1组[(87.67±17.09) ng/ml vs(96.68±18.09) ng/ml,t=3.62,P<0.01];而且MS-2组、MS-1组的ApoA5-1131C基因型频率明显高于对照组(39.4%>30%>16.5%,P<0.05).结论 代谢综合征及其心血管事件患者的ApoA5血清浓度明显降低,ApoA5-1131C与代谢综合征及其心血管事件相关. 相似文献
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背景:人量研究显示,骨髓间党质干细胞是通过旁分泌作用,促使移植部位大量肌纤维母细胞聚集,分泌大量胶原蛋白,从而使梗死后心脏得到有利修复,并改善心脏收缩舒张功能。目的:探讨转化生长因予B1存大鼠骨髓间充质干细胞修复梗死心肌过程中的作用。方法:①体外实验:模拟心肌梗死后微环境培养大鼠骨髓间充质干细胞,检测其分泌肿瘤坏死因子α、血小板衍生生长因子、转化生长因子β1浓度。②休内实验:将大鼠Brdu标记的骨髓间充质干细胞、转化生长因子131、PBS分别移植到梗死后心肌内,免疫细胞化学染色、PCR、Wester-blot等方法检测移植后大鼠心肌胶原蛋白Ⅰ、Ⅲ形成的差异。结果与结论:心肌梗死后微环境下培养大鼠骨髓间充质干细胞14d可检测到培养基内有高浓度转化生长因子G1。移植骨髓问充质干细胞、转化生长因子β1大鼠心肌部位可检测到肌纤维母细胞的聚集及胶原蛋白Ⅰ、Ⅲ表达。结果显示大鼠骨髓间充质千细胞移植梗死心肌后,可促进胶原蛋白Ⅰ、Ⅲ的生成,从而改善心脏收缩功能,其中骨髓间充质干细胞所分泌的转化生长因子β1可能发挥重要作用。 相似文献
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背景:初步研究结果证实骨髓间充质干细胞治疗急性心肌梗死安全、有效,但是其确切的治疗机制尚不清楚。有关移植后干细胞的存活状况及发挥作用时机的研究较少。
目的:观察大鼠骨髓间充质干细胞移植梗死心肌后的存活状况。
方法:密度梯度离心法培养骨髓间充质干细胞。制作大鼠心肌梗死模型80只,于心肌梗死后14 d,在心肌梗死周边区分4个点用微量注射器移植骨髓间充质干细胞,取移植干细胞后仍存活良好的70只大鼠,分别于移植后第3,5,7,10,14,20,28天检测骨髓间充质干细胞的存活情况。
结果与结论:移植后第3,5,7,10,14,20,28天免疫组化染色高倍视野(×400)内Brdu标记阳性骨髓间充质干细胞数分别为(36±12),(33±13),(28±9),(15±5),(5±3),0,0个。移植后骨髓间充质干细胞数整体呈下降趋势,骨髓间充质干细胞数与移植天数呈负相关(r=-0.47,P <0.01),其中移植1周后下降明显,至第20天已无存活骨髓间充质干细胞。结果可见骨髓间充质干细胞移植大鼠梗死心肌后不能长期存活且不会转化为心肌组织。 相似文献
目的:观察大鼠骨髓间充质干细胞移植梗死心肌后的存活状况。
方法:密度梯度离心法培养骨髓间充质干细胞。制作大鼠心肌梗死模型80只,于心肌梗死后14 d,在心肌梗死周边区分4个点用微量注射器移植骨髓间充质干细胞,取移植干细胞后仍存活良好的70只大鼠,分别于移植后第3,5,7,10,14,20,28天检测骨髓间充质干细胞的存活情况。
结果与结论:移植后第3,5,7,10,14,20,28天免疫组化染色高倍视野(×400)内Brdu标记阳性骨髓间充质干细胞数分别为(36±12),(33±13),(28±9),(15±5),(5±3),0,0个。移植后骨髓间充质干细胞数整体呈下降趋势,骨髓间充质干细胞数与移植天数呈负相关(r=-0.47,P <0.01),其中移植1周后下降明显,至第20天已无存活骨髓间充质干细胞。结果可见骨髓间充质干细胞移植大鼠梗死心肌后不能长期存活且不会转化为心肌组织。 相似文献
8.
目的检测环氧合酶2在高胆固醇血症兔主动脉粥样硬化中的表达,探讨阿托伐他汀对环氧合酶2表达的影响及其意义。方法选取健康雄性新西兰兔24只,随机分为正常饮食组(n=8)和高胆固醇饮食组(n=16),喂养8周后,将后者随机分为高胆固醇血症组(n=8)和阿托伐他汀组[2.5 mg/(kg.d),n=8],继续喂养6周后,取各组兔主动脉,行动脉粥样硬化病变面积测定,采用逆转录聚合酶链反应检测主动脉环氧合酶2 mRNA的表达,酶联免疫吸附法测定血清白细胞介素6水平,免疫组织化学法测定主动脉粥样硬化斑块中环氧合酶2和基质金属蛋白酶9的表达。结果高胆固醇饮食兔经阿托伐他汀干预6周后,动脉粥样硬化斑块面积较高胆固醇血症组显著缩小(43.0%±12.5%比83.0%±11.6%,P<0.05)。高胆固醇饮食兔主动脉环氧合酶2 mRNA表达较正常饮食兔明显增强(1.03±0.09比0.09±0.01,P<0.05),阿托伐他汀干预后明显下降(0.57±0.10,P<0.05),且主动脉环氧合酶2 mRNA表达与斑块面积和血清白细胞介素6水平均呈正相关(r分别为0.803和0.795,P均<0.05)。高胆固醇血症组14周时主动脉粥样硬化斑块中环氧合酶2蛋白表达明显增强,而阿托伐他汀组显著性降低(62.4%±8.5%比34.3%±8.8%,P<0.05),且环氧合酶2蛋白表达与基质金属蛋白酶9的蛋白表达呈正相关(r=0.887,P<0.05)。结论环氧合酶2在动脉粥样硬化的发生和发展中可能起重要的促进作用,阿托伐他汀可能通过降低高胆固醇血症兔主动脉及其粥样斑块中环氧合酶2的表达,抑制基质金属蛋白酶9和白细胞介素6的分泌,从而发挥降脂以外的抗炎症作用。 相似文献
9.
目的 探讨急性心肌梗死治疗方法及临床疗效.方法 将97例急性心肌梗死患者随机分为治疗组45例与对照组52例.对照组采用尿激酶溶栓治疗,治疗组在对照组治疗基础上加以重组粒细胞集落刺激因子(rhG-CSF)治疗.结果 治疗组总再通率、溶栓开始时间<6 h的再通率、溶栓开始时间6~12 h的再通率与对照组比较,差异均无统计学意义(P>0.05).两组溶栓并发症情况发生的比较,差异均无统计学意义(P>0.05),但治疗组治疗3个月后心肌梗死面积显著小于对照组(P<0.05).结论 急性心肌梗死患者应强调早期溶栓,溶栓后采用重组粒细胞集落刺激因子治疗能有效缩小心肌梗死面积. 相似文献
10.
对60例冠心病患者(Ⅰ组)和60例正常人(Ⅱ组)作心率变异(HRV)的时域、频域对比分析。结果Ⅰ组与Ⅱ组HRV具有显著性差异(P<0.001),Ⅰ组明显下降,提示冠脉病变可导致自主神经功能损害、迷走神经功能减退。这可能与Ⅰ组患者易发生心源性猝死有关。 相似文献