48例老年性急性肠梗阻的临床诊治特点分析

目的:探讨老年性急性肠梗阻的临床诊治特点,以提高该病的诊治效果。方法:回顾性分析48老年性急性肠梗阻的临床表现、发病原因、治疗方式以及预后。结果:患者临床表现以腹胀、腹痛为主。引起肠梗阻的病因中以肿瘤为最多见,其次为肠粘连、嵌顿性疝以及粪石嵌塞。行非手术治疗15例,手术治疗33例;治愈47例,死亡1例。12例发生术后并发症。结论:老年性急性肠梗阻常见病因为肿瘤、粘连、嵌顿疝为三大主要原因,积极的手术治疗对患者愈后有重要的影响。     

胃泌素对大鼠胃粘膜环氧合酶及生长因子表达的影响

目的：探讨胃泌素对大鼠胃粘膜环氧合酶（COX）及生长因子表达的影响。方法：雄性SD大鼠皮下注射胃泌素1 μg/kg、10 μg/kg或100 μg/kg，Western blot和免疫组化检查胃粘膜COX-1、COX-2、肝细胞生长因子（HGF）和肝素结合表皮生长因子样生长因子（HB-EGF）表达。评价胃泌素受体拮抗剂YM022对COX-1、COX-2、HGF和HB-EGF表达的影响。结果：胃泌素剂量依赖性地增加大鼠胃粘膜COX-2和HB-EGF表达，而对COX-1和HGF表达无明显影响；YM022阻断胃泌素诱导的COX-2和HB-EGF表达。 结论： 胃泌素调节大鼠胃粘膜COX-2和HB-EGF蛋白表达，提示COX-2和HB-EGF参与与胃泌素相关联的胃粘膜增生和胃癌等的发病过程。     

谷胱甘肽- S-转移酶π和 DNA拓扑异构酶Ⅱ-α在结直肠癌组织中的表达及其意义

目的探讨谷胱甘肽- S-转移酶π （GST-π ）和 DNA拓扑异构酶Ⅱ-α （Topo Ⅱ-α ）在肿瘤的表达及其与结直肠癌临床病理学特征之间的关系.方法应用免疫组织化学（免疫组化） ABC法检测 GST-π和 Topo Ⅱ-α在 60例结直肠癌、癌旁组织和 15例正常结肠黏膜中的表达并分析其意义.结果 GST-π和 Topo Ⅱ-α在结直肠癌组织中的阳性表达率分别为 90.0%和 86.7%,显著高于癌旁组织和正常黏膜（ P〈 0.01）. GST-π和 Topo Ⅱ-α表达强度与肿瘤大小和组织学类型无关（ P 〉0.05）,但与肿瘤的临床分期、分化程度和淋巴结转移与否密切相关（ P〈 0.01）. GST-π在低分化癌组织中高表达;Topo Ⅱ-α在高分化癌组织中的表达强度高于低分化癌（ P〈 0.01）.结论 GST-π和 Topo Ⅱ-α在结直肠癌组织中的表达与肿瘤的临床病理特征有关,可作为衡量肿瘤恶性程度和预后的指标之一.     

不同病程糖尿病患者心理状态研究

按糖尿病病程将受试者区分为健康对照组、〈1月组、1～5月组、6—11月组、12～23月组、24～47月组、48～95月组、96～143月组及≥144月组等9个组。选取受试者455例分别进入各组。采用90项症状自评量表（SCL-90）逐一进行自评测试并计算其总分、各因子分及部分组别因子分增幅百分比。结果与对照组相比,病程〈1月组总分明显升高（P=0．000）,至1～5月组达-高峰（P=0．000）。此时抑郁因子增幅（63．30％）最高。6～11月组总分开始下降,至24～47月组达最低点,接近对照组水平（P=0．242）,并且低于〈1月组（P=0．002）。自48～95月组开始,总分再度升高,至≥144月组达新的峰值,且超过1～5月组（P=0．022）。此时以躯体化、焦虑及抑郁因子增幅最高（分别是82．02％、71．97％和70．50％）。结论随着病程增加,其心理状态变得越来越差,至≥144月达最差状态,此时主要是躯体化表现及焦虑和抑郁。     

伊立替康联合卡培他滨治疗晚期结直肠癌的临床观察

目的观察伊立替康联合卡培他滨治疗晚期结直肠癌的疗效和安全性。方法回顾性分析62例复发或转移性结直肠癌患者,接受伊立替康联合卡培他滨治疗：伊立替康125mg／m^2 d1、d8、d15静脉滴注90min;卡培他滨（希罗达）2500mg/m^2,分早晚2次,第1—14天,每28天重复。治疗至少2个周期,按照WHO标准进行疗效和不良反应评价,并观察至疾病进展时间及总生存期。结果62例患者中,可评价疗效的有59例。其中一线治疗28例,RR42．8％,DCR71．4％,TTP 8．6个月,MST18．8个月;二线治疗31例,RR32．3％,DCR61．2％,TTP 7．2个月,MST13．2个月。不良反应主要为恶心与呕吐、迟发性腹泻、粒细胞减少,多为Ⅰ-Ⅱ度,且一线和二线治疗的不良反应无统计学差异。结论伊立替康联合卡培他滨治疗晚期结直肠癌疗效高,不良反应可耐受,值得扩大样本进一步观察。     

初步探索用多体素质子磁共振波谱揭示CPAP治疗中重度OSAHS男性患者的疗效

目的用多体素质子磁共振波谱(1H magnetic resonance spectroscopy,1HMRS)探索阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea hypopnea syndrome,OSAHS)患者持续正压通气(continuous positive airway pressure,CPAP)治疗后的变化。材料与方法对25例中重度男性OSAHS患者的双侧额叶CPAP治疗前、治疗一天后及治疗90天后行头颅多体素1H-MRS检查,分别记录额叶各代谢物比值,比较两两之间的差异,并观察有无乳酸(lactate,Lac)峰出现。结果治疗后一天额叶N-乙酰天门冬氨酸(N-acetyl aspartate,NAA)/肌酸(creatine,Cr)、NAA/胆碱(choline,Cho)(分别为2.3140±0.3128和2.0164±0.4240)及治疗后90天(2.2812±0.2904和2.0180±0.4796)较治疗前(2.0284±0.2093和1.6088±0.2571)升高(P0.05)。治疗一天后与治疗90天后的双侧额叶NAA/Cr、NAA/Cho值无明显变化。三者均未检测到Lac峰。结论 OSAHS患者CPAP前后脑代谢改变能被多体素1H-MRS敏感检测,为临床疗效及预后评估提供客观的影像学依据。     

重症监护病房谵妄患者24 h连续睡眠监测及褪黑素动态水平变化的研究

目的：动态监测及分析重症监护病房（ICU）谵妄患者睡眠特点和褪黑素水平的变化。方法采用前瞻性观察性研究方法,对2013年12月至2014年4月滨州医学院附属医院ICU住院超过72 h的患者采用ICU意识模糊评估法（CAM-ICU）进行评估,根据有无谵妄序贯收集患者并分为谵妄组及非谵妄组。入组后所有患者采用多导睡眠仪连续24 h动态监测睡眠状况;监测期间每4 h留取1次静脉血,采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血浆褪黑素水平。结果共收入ICU住院患者18例,其中谵妄患者9例。多导睡眠监测分析显示,所有患者均存在睡眠障碍,表现为快动眼期（REM期）睡眠减少〔为（5.91±5.26）%〕,觉醒频繁〔觉醒指数为（15.40±12.79）次/h〕,而3期睡眠处于低限水平〔为（14.67±11.10）%〕。与非谵妄组相比,谵妄组患者REM期缺失差异有统计学意义〔（0.10±0.20）%比（8.83±3.81）%,t＝4.782,P＝0.001〕。动态检测褪黑素的结果显示,所有患者褪黑素水平昼低夜高的分泌节律性均丧失,谵妄组与非谵妄组各时间点褪黑素水平差异无统计学意义（时间效应F＝1.370、P＝0.287,组间效应F＝1.646、P＝0.250,交互效应F＝1.558、P＝0.247）。谵妄组褪黑素水平在06：00及14：00时出现两个高峰,分别为（137.84±62.21）ng/L和（148.24±58.87）ng/L,最低值出现在22：00,为（64.47±26.97）ng/L;而非谵妄组褪黑素峰浓度出现在02：00,为（63.52±39.75）ng/L,最低值出现在10：00,为（44.87±11.19）ng/L。结论 ICU患者存在睡眠障碍,谵妄患者REM期缺失较非谵妄患者明显。ICU患者褪黑素分泌均失去正常昼低夜高的节律性变化,谵妄患者褪黑素峰值移至日间出现。     

TLR4蛋白在胃癌组织中的表达及其与微血管密度的关系

目的探讨Toll样受体4(TLR4)蛋白在胃癌发生、发展中的作用及机制。方法采用免疫组化法检测52份胃癌组织及30份正常胃组织标本中TLR4蛋白表达;采用CD34抗体标记微血管内皮细胞,计算微血管密度(MVD)。分析TLR4蛋白表达、MVD与胃癌主要临床病理参数的关系。结果胃癌组织TLR4蛋白阳性率和MVD分别为76.9%和32.5±8.3,均显著高于正常胃黏膜(P<0.01);有淋巴结转移者TLR4阳性率显著高于无淋巴结转移者(P<0.05);TNM分期为Ⅲ+Ⅳ期者TLR4蛋白表达率明显高于Ⅰ+Ⅱ期者(P<0.05)。MVD与肿瘤TNM分期、淋巴结转移及分化程度密切相关(P<0.01,P<0.05)。Spearman等级相关分析表明,TLR4蛋白表达与MVD呈显著正相关(P<0.01)。结论 TLR4蛋白表达与胃癌的发生发展密切相关,其机制可能为促进肿瘤血管生成。     

雷公藤内酯醇对人胰腺癌PANC-1细胞的抑制作用及其可能的机制

目的： 通过体内外实验观察雷公藤内酯醇（triptolide,TPL）对人胰腺癌PANC-1细胞生长和凋亡的抑制作用,并分析其对Toll样受体4（Toll-like receptor 4,TLR4）、血管内皮细胞生长因子（vascular endothelial cell growth factor,VEGF）的表达和肿瘤血管生成的影响。 方法： 以0、20、40、80 ng/ml的TPL作用于PANC-1细胞,MTT法和流式细胞术分别检测TPL对PANC-1细胞增殖和凋亡的影响,Western blotting检测TPL作用后PANC-1细胞中TLR4和VEGF的表达。建立PANC-1细胞裸鼠荷瘤模型并随机分为TPL组、PBS组,测量移植瘤的体积变化,治疗35 d后摘取瘤块,免疫组织化学方法检测移植瘤组织内TLR4、VEGF和CD31的表达,并计算微血管密度（microvessel density,MVD）。 结果： 与0 ng/ml组相比,PANC-1细胞经20、40和80 ng/ml的TPL处理24 h后,细胞凋亡率均显著升高\[（4.7±1.0）%、（10.5±2.0）%、（21.1±4.2）% vs （2.6±05）%,P<0.05或P<0.01\];48 h后,细胞增殖率均显著下降\[（68.0±5.3）%、（59.6±5.0）%、（51.6±4.2）% vs （99.6±5.2）%,均P<0.01\],并较相同浓度TPL处理24 h时显著降低（P<0.05或P<0.01）。80 ng/ml TPL组处理后PANC-1细胞中TLR4蛋白\[(20.2±4.7)% vs (57.5±63)%,P<0.01\]和VEGF蛋白\[ (35.8±4.0)% vs (92.1±8.3)%,P<0.01\]的表达量显著低于未处理组。TPL治疗组第34天的裸鼠移植瘤体积显著小于PBS对照组\[（510.9±79.8）vs（1 220.6±127.2）mm3,P<0.01\];TPL治疗组移植瘤组织内的TLR4、VEGF表达均显著低于PBS组\[（3.2±0.6) vs (6.7±1.1),(3.7±0.7) vs (7.1±1.2);均P<0.01）,其MVD也显著低于PBS组\[(12.2±4.0) vs (22.7±5.6),P<0.01\]。 结论： TPL能够抑制人胰腺癌PANC-1细胞及其裸鼠移植瘤的生长,并促进PANC-1细胞凋亡,其机制可能与TPL抑制TLR4、VEGF表达及肿瘤血管生成有关。