雌激素缺乏对大鼠成骨细胞细胞形态及增殖的影响

目的:观察去势对大鼠颅盖骨成骨细胞形态变化及细胞增殖的影响。方法:3月龄未交配健康雌性SD大鼠20只,随机分为两组,A组:假手术组(SHAM组,10只);B组:去势组(OVX组,10只)。去势组行双侧卵巢切除术,假去势组大鼠仅切除部分脂肪组织。定期称重观察大鼠体重变化,术后1.5个月电化学发光法(electrochemiluminescenceECL,ECLIAA)检测大鼠雌激素水平,术前及处死前,采用双能骨密度测量仪测量大鼠腰椎、双侧股骨的骨密度变化,术后1.5个月,分别取两组大鼠颅盖骨,用组织块法行成骨细胞培养,细胞计数,动态观察形态学差异,MTS法检测成骨细胞增殖能力变化。结果:(1)一般情况:去势后,去势组大鼠体重较假去势组明显增加(P<0.01),去势组大鼠骨密度降低,与假去势组相比具有统计学意义(P<0.01)。(2)形态学观察:去势组大鼠成骨细胞的爬出、增殖速度明显减慢,P1代细胞爬满培养瓶80%需要8d,假去势组需要4d。去势组成骨细胞数目较同期假去势组少,去势组P1代细胞胞浆内黑色颗粒及空泡现象多余假去势组,细胞增殖缓慢,细胞汇合时形态不规整。衰老成骨细胞(约占细胞总数的60%)明显多于假去势手术组(约占细胞总数的10%)。(3)细胞增殖:去势后,大鼠成骨细胞的增殖能力较假去势组明显降低,增殖缓慢,并且很快进入增殖的平台期。结论:去势后,大鼠体重增加明显,骨密度减低,去势大鼠的成骨细胞形态改变,增殖能力减弱,空泡现象明显,衰老速度加快,衰老细胞数目比增高。     

硅酸二钙对人牙髓干细胞增殖及骨向分化的影响

目的:探索硅酸二钙(Dicalcium silicate,C2S)在人牙髓干细胞增殖和成骨向分化能力方面的影响.方法:配制含梯度浓度(1、5、10、50、100μg/mL)的C2S条件培养基,与人牙髓干细胞共培养1、3、5、7天,CCK-8实验及迁移实验分别用于检测C2S对人牙髓干细胞的增殖能力与迁移能力的影响.筛选出最佳浓度为50μg/mL的C2S溶液与人牙髓干细胞共培养,并诱导其骨向分化.通过碱性磷酸酶(Alkaline phospha-tase,ALP)染色及定量试剂盒,茜素红染色及定量分别检测ALP活性与矿化结节沉积,RT-PCR实验与Western Blot实验检测骨向分化相关mRNA与蛋白表达水平来进一步研究人牙髓干细胞在C2S作用下体外骨向分化能力的改变.结果:50 μ g/mL的C2S溶液可显著提高人牙髓干细胞的增殖能力、ALP活性与体外矿化能力.同时C2S能促进ALP、RUNX2、OPN的RNA表达水平及蛋白水平的升高.结论:50μg/mL的C2S溶液能够显著提升人牙髓干细胞的增殖能力和体外骨向分化的能力.     

雌激素缺乏对大鼠核因子C（Nfic）与成骨相关基因表达的影响

目的：通过检测分析骨质疏松大鼠股骨组织核因子C(Nuclear Factor I-c,Nfic)与成骨相关基因表达情况,探讨雌激素缺乏状况下两类基因表达的相关性,探寻雌激素相关的骨质疏松发生原理。方法：3月龄未交配雌性SD大鼠20只,随机分为两组： A、假去势手术组(SHAM); B、去势手术组(OVX)。对A组大鼠行假去势手术,B组大鼠行去势手术。去势手术前、去势手术后1、2、3、4、5、6周及处死前称重,观察大鼠体重变化。卵巢切除术后1.5个月,采用双能骨密度测量仪测量大鼠腰椎及股骨远中骨密度,处死后,取双侧后肢股骨进行Q-PCR,检测核因子C(Nfic)、核心结合因子2(Runx2)、碱性磷酸酶(Alp)的mRNA表达情况。结果：去势手术前,两组大鼠体重差异无统计学意义(P>0.05);术后2、4、6周, OVX组大鼠体重较SHAM组显著增加(P<0.05, P<0.01, P<0.01)。术前,两组大鼠腰椎及左股骨骨密度差异无统计学意义(P>0.05);术后1.5个月, OVX组大鼠腰椎及左股骨骨密度较SHAM组显著降低(P<0.01, P<0.05)。去势组大鼠的Nfic、 Runx2、 Alp基因表达量明显低于假去势手术组(P<0.05)。结论：雌激素缺乏大鼠较正常组肥胖,骨密度减低,骨质改变,成骨能力减弱,成脂功能提高; Nfic基因与Runx2、 Alp成骨相关基因表达量呈正相关。     

股骨原发性平滑肌肉瘤1例

病例 女,64岁,因“左髋部疼痛不适半年余,加重2月”入院.查体:无明显阳性体征.生化检查无明显异常.X线检查(图1)示左股骨转子间局部溶骨性破坏,破坏区形态不规则,部分边缘模糊,无硬化边,病灶内见散在小片状稍高密度影,未见软组织肿块.ECT全身骨显像(图2):左侧股骨上段局部异常放射性浓聚.     

雌激素通过信号通路对成骨细胞分化、成熟与凋亡的调控

绝经后骨质疏松（postmenstrual osteoporosis,PMOP）是由于妇女绝经后雌激素水平下降导致以骨量减少、骨微观结构退化为主要特征的骨形成与骨吸收失衡的骨转换型骨病,目前已证实雌激素可通过多个环节影响骨骼的生长和重构,如成骨细胞和破骨细胞的增殖、分化、钙化、骨基质沉积、凋亡等,骨质疏松改变可使大鼠种植体一骨界面骨融合指数降低、新骨生成量减少,本文针对雌激素对成骨细胞分化、成熟与凋亡的调控机理研究进展作一综述。     

前牙全瓷美学修复

医学上美的实现不仅仅是满足患者关注较多的外在的形式美,更要注意患者的功能健康。牙齿美学修复具有生理学、心理学及社会学的意义。临床上应从适应症、美学设计、临床软硬组织处理、修复材料选择、义齿制作、最终完成几方面考虑。美学修复前的准备包括检查患者口腔状况,取全口模型,了解患者文化水平、职业、审美及预达到的美学修复期望,为患者进行美学设计,包括牙齿的色泽、形态、排列、协调性、患者个性化审美等方面。前牙美学修复中常见问题及处理原则:1.牙列不齐的年轻患者,首先应采用正畸方法排齐牙列,再美学修复治疗。2.对于多数牙体缺损或需要做临床冠延长的患者,应先制作诊断性蜡型。然后制作树脂罩面,以便在口内更加准确地判断前牙的外形,以及上下牙齿间的覆颌覆盖关系。3.对于牙龈附着较低的患者,需进行膜龈外科手术,修整牙槽骨和附丽过低的牙龈组织,并制作暂时性修复体,以维护牙龈组织的健康。4.对于单纯性牙齿着色的患者,应先进行必要的基础治疗,如牙齿洁治,以去除表面污垢。5.对于四环素牙以及其他变色牙,应先进行漂白、脱色治疗,根据脱色治疗情况确定美学修复治疗方案。     

Nfic基因的研究进展

核因子I(Nfi)家族具有DNA结合蛋白特异结合位点,在动物生理学、生物化学和病理学上起着重要的作用,参与调控DNA复制和基因表达,Nfi蛋白与细胞生长状态变化、致癌过程和疾病状态均有密切关系.其中,Nfic是核因子家族的一员,大量实验研究发现其参与多种信号通路,本文总结了近来关于Nfic的主要研究方向,进一步探讨Nfic在各信号通路内的作用及相互联系.     

1型糖尿病大鼠模型的制备及建模失败后补救措施与效果

目的:研究通过链脲佐菌素(Streptozotocin,STZ)诱导建立1型糖尿病大鼠模型的方法及首次建模失败后的补救措施及效果.方法:健康6-8周龄雄性Wistar大鼠30只,随机分为2组,建模组25只,非建模组5只.给予建模组大鼠一次性大剂量腹腔注射STZ(65mg/kg),同时对非建模组大鼠腹腔注射相同体积的柠檬酸缓冲液.72h后检测大鼠的血糖值判断建模是否成功.对首次建模失败的大鼠常规饲养一周,再次腹腔注射STZ(65mg/kg),观察其成模状况.分别在建模后第0、2、4、6、8周测量大鼠的体重与血糖并观察其一般情况.于第8周处死全部大鼠,取胰腺标本进行HE染色和胰岛素的免疫组化染色,观察胰腺组织的病理学改变.结果:建模组有21只大鼠首次注射STZ 72h后,血糖值达到成模标准,4只血糖值未达到成模标准,再次注射STZ72h后血糖值检测均达到成模标准.持续观察8周,首次建模成功及补救建模组大鼠均成模稳定,糖尿病症状明显,未见血糖转复正常.非建模组大鼠各项指标均未见异常.与非建模组相比,首次建模成功组及补救组大鼠胰岛形态不规则,体积萎缩变小,胰岛内分泌细胞数量明显减少.胰岛素胰腺免疫组化检测发现,与非建模组相比,首次建模成功组和补救组胰岛素分布面积显著减少.结论:一次性大剂量腹腔注射STZ可制备有效、稳定的1型糖尿病大鼠模型.首次建模失败后,适时再次注射STZ仍可制备高质量的1型糖尿病大鼠模型.