健脾温肾软坚解毒方、康艾注射液联合低剂量化疗治疗老年脾肾两虚型晚期非小细胞肺癌的临床研究

目的观察健脾温肾软坚解毒方、康艾注射液联合低剂量化疗对老年脾肾两虚型晚期非小细胞肺癌患者瘤灶、免疫功能及无进展生存期的影响。方法将80例老年脾肾两虚型晚期非小细胞肺癌患者随机分为治疗组和对照组,每组40例。对照组予常规剂量化疗,治疗组予健脾温肾软坚解毒方、康艾注射液联合低剂量化疗。化疗2个周期后,观察两组患者瘤灶、免疫功能的变化情况,随访患者的无进展生存期。结果①试验期间,对照组脱落2例,试验组无脱落,最终完成试验者78例,其中治疗组40例,对照组38例。②两组实体瘤疗效比较,差异无统计学意义(P0.05)。③化疗1个周期与化疗前组内比较,两组血清NK、CD3~+、CD4~+、CD8~+水平差异无统计学意义(P0.05);化疗2个周期与化疗前组内比较,治疗组血清CD8~+水平升高(P0.05),对照组血清NK、CD3~+、CD4~+水平降低(P0.05)。化疗1个周期后组间比较,治疗组血清CD3~+、CD4~+水平高于对照组(P0.05);化疗2个周期后组间比较,治疗组血清NK、CD3~+、CD4~+水平高于对照组(P0.05)。④两组患者中位无进展生存时间均为4.5个月,差异无统计学意义(P0.05)。结论健脾温肾软坚解毒方、康艾注射液联合低剂量化疗能有效控制老年肺肾两虚型晚期非小细胞肺癌患者的瘤灶变化,并有利于稳定血清NK、CD3~+和CD4~+水平,保护患者的免疫功能。     

LI-cadherin在进展期胃癌中的表达及对人胃癌细胞株MKN28的作用及其机制

目的探讨肝肠钙黏连蛋白(liver-intestine cadherin,LI-cadherin)在进展期胃癌中的表达和对人胃癌细胞株MKN28的作用及机制。方法采用免疫组化法检测LI-cadherin蛋白在进展期胃癌中的表达;CCK8、克隆实验、Transwell、流式细胞术检测LI-cadherin基因干扰后MKN28细胞的生物学行为变化情况;双荧光素酶检测系统及Western blot法检测干扰LI-cadherin后对NF-κB活性的影响。结果 LI-cadherin在慢性胃炎中不表达,在中+高分化进展期胃癌中表达升高,在低分化进展期胃癌中表达降低;干扰LI-cadherin后,MKN28细胞增殖能力、克隆形成数目及侵袭能力明显受到抑制(P0.05);流式细胞术检测结果显示,干扰LI-cadherin后导致G_1期细胞比例显著增加,而S期细胞比例显著降低(P0.05);干扰LI-cadherin后,NF-κB信号的活性降低,核易位减少。结论 LI-cadherin蛋白在中+高分化进展期胃癌组织表达明显升高。干扰LI-cadherin表达后,MKN28细胞的恶性生物学行为明显减低。其机制可能与NF-κB信号通路相关。     

可回收覆膜金属支架在自发性食管破裂中的应用

自发性食管破裂又称Boerhaave′s综合症,临床少见,常延误诊治,死亡率达89%～100%[1]。近年来死亡率有所下降,但仍有20%～30%[2]。笔者科室于2008年1月—2010年3月对8例食管破裂患者施行食管覆膜金属支架介入治疗,效果满意,现总结分析诊治情况,报告如下。1临床资料1.1一般资料8例中,男性6例,女性2例,年龄中位数59岁（40～77岁）。发病至确诊时间1～6d。致病原因：     

长期氧疗中时间因素对慢性阻塞性肺疾病患者疗效的影响

慢性阻塞性肺疾病 (COPD)患者因通气功能障碍和通气 /血流比例失调 ,常存在缺氧和二氧化碳潴留 ,即便在缓解期患者仍处于缺氧状态。长期氧疗 (LTOT)能改善缺氧症状、控制病情发展。我们通过对 5 5例伴严重低氧血症的COPD患者进行长期氧疗 ,观察持续氧疗时间的长短对治疗效果的影响。对象与方法1.对象 :缓解期COPD患者 5 5例 ,均符合我国 1997年COPD诊治规范中制定的诊断标准 ,同时所有病例在平静休息时呼吸室内空气均伴低氧血症 ,动脉血氧分压 (PaO2 ) <5 5mmHg( 1mmHg =0 .13 3kPa)或血氧饱和度 (SaO2 ) <88%,具有LTOT的指征…     

急性肺损伤时大鼠肺泡液体清除率的变化

目的 制备盐酸吸入性急性肺损伤动物模型，测定其肺泡液体清除率。方法 32只大鼠随机分为4组，对照组滴入pH为7.4的5％等渗白蛋白溶液，酸吸入组分别滴注pH为7.0、4.5、2.5的5％等渗白蛋白溶液，机械通气1h后，测定其动脉血气、肺泡上皮屏障的通透性、肺泡液体清除率。结果 当滴注液pH值为7.0时，其肺泡上皮对蛋白的通透性和对液体的清除率与对照组接近，动脉血氧分压无下降（P＞0.05）；pH值为4.5、2.5时，其肺泡上皮对蛋白的通透性和对液体清除率较对照组及pH7.0组低，动脉血氧分压明显下降（P＜0.05）。结论 肺泡上皮对酸损伤有一定的抵抗能力，高浓度盐酸溶液可损伤肺泡上皮和肺泡上皮屏障，使肺泡内液体不能及时清除，形成肺水肿。     

滋肾降糖丸对小鼠骨髓基质干细胞成脂分化的影响

目的:研究滋肾降糖丸对小鼠骨髓基质干细胞(MSC)模型成脂分化的影响。方法:小鼠灌胃滋肾降糖丸(1.5g·kg-1),每天1次,连续7d,最后一天在灌胃2h后收集含药血清。随后用油红O染色法检测上述含药血清对MSC成脂诱导分化的影响。最后用实时荧光定量聚合酶链式反应(Q-RT-PCR)方法进一步测定含药血清对MSC成脂诱导过程中相关关键基因过氧化物酶体增殖物激活γ2受体(PPARγ2)与人脂肪酸结合蛋白4(FABP4)表达的影响。结果:含药血清可显著抑制MSC的成脂分化,显著抑制MSC成脂诱导分化第3、6天后关键基因PPARγ与FABP4的表达。结论:滋肾降糖丸具有抑制MSC成脂分化的作用,其作用机制可能与抑制MSC上PPARγ2与FABP4的表达有关。     

福州市2010年甲型H1N1流感病毒分离株血凝素基因分子进化分析

目的 了解福州市2010年甲型H1N1流感病毒HA基因的突变和分子进化.方法 采用RT-PCR技术扩增流感病毒A/Fuzhou/2/2010(H1N1)血凝素HA基因,测定核苷酸序列,用Clus-talX 1.83软件进行序列比对,用Bi0edit软件的ClustaW程序进行序列同源性分析,用Mega 5.0软件以邻位...     

肝细胞癌微循环模式的形态及分布

目的:探讨肝细胞癌中微循环模式的形态结构与分布特点.方法:采用CD34-PAS双重染色法对87例肝细胞癌标本进行染色,判定各种微循环模式组织学结构特点并量化各种微循环模式的分布.结果:肝细胞癌中存在CD34-PAS染色双阳性的内皮细胞依赖性血管,其是血液供应的主要模式;35.63％的病例存在血管生成拟态,且出现肿瘤细胞型和细胞外基质型2种组织学类型;32.18％的病例组织中出现马赛克血管;肿瘤细胞型血管生成拟态、细胞外基质型血管生成拟态和马赛克血管的供血面积之和占全部的36.22％.结论:肝细胞癌组织至少存在4种微循环模式且具有异质性.     

福州市麻疹病毒分离株基因特性研究

目的:探究福州市麻疹病毒基因的遗传变异特点及种系进化分布,为控制和消除麻疹提供科学依据。方法:应用Vero/slam细胞进行麻疹病毒分离,用RT-PCR方法扩增分离株病毒的N基因C末端450个核苷酸片段,扩增产物经纯化后,进行N基因核苷酸序列测定并推导出其aa序列,然后用DNASTAR MegAlign序列分析软件进行基因种系进化特性分析。结果:福州市麻疹分离株均为H1a基因亚型,3株病毒核苷酸同源性为99.3%～100%,在遗传树图中分属于1个独立分支,与疫苗株S191相比核苷酸同源性为87.5%,aa同源性为91.9%～92.1%。结论:福州麻疹野病毒与疫苗株S191在核苷酸与aa序列均存在较大差异,在麻疹监测工作中应进一步加强麻疹病原学的监测和麻疹遗传变异特性的研究。     

福州市乙肝病毒基因型和基因亚型的分布及其与前C、C基因启动子变异的关系

目的 研究福州市乙肝病毒基因型和亚型分布及其与T1762/A1764、A1896变异的关系,为完善预防、诊断、治疗病毒感染的策略和方法提供科学依据. 方法 应用型特异性引物PCR法检测HBsAg阳性血清的基因型,应用PCR-RFLP方法检测基因亚型、T1762/A1764变异和A1896变异. 结果 282份HBsAg阳性血清样品中103份未能成功分型,其余179份样品中B基因型122份(68.2%),C基因型54份(30.2%),B C型3份(1.7%),未检测到其他基因型.随机选取的100份B基因型样品中,Ba亚型71份(71.0%),Bj亚型8份(8.0%),未能分亚型者21份(21.0%).54份C基因型样品中Ce亚型 31份(57.4%),Cs亚型 14份(25.9%),Ce Cs 1份(1.9%),未能分亚型者8份(14.8%).T1762/A1764变异标本9份(8.7%),Ce亚型变异率最高(29.2%),Ba亚型次之(3.3%),Cs和Bj亚型未检测到变异株,T1762/A1764变异在不同基因型和亚型间的分布差异有统计学意义(P＜0.05).A1896变异标本10份(10.0%),Ba亚型变异率最高(14.0%),Cs亚型次之(10.0%),Ce亚型最低(4.0%),不同基因型和亚型中的变异差异无统计学意义(P＞0.05).HBeAg阳性和阴性样品中的基因型和亚型分布差异无统计学意义(P＞0.05). 结论 福州市乙肝病毒以B、C基因型为主,Ba、Ce亚型占优势,HBV各基因型和亚型发生T1762/A1764、A1896变异的模式不同.