LI-cadherin在进展期胃癌中的表达及对人胃癌细胞株MKN28的作用及其机制

目的探讨肝肠钙黏连蛋白(liver-intestine cadherin,LI-cadherin)在进展期胃癌中的表达和对人胃癌细胞株MKN28的作用及机制。方法采用免疫组化法检测LI-cadherin蛋白在进展期胃癌中的表达;CCK8、克隆实验、Transwell、流式细胞术检测LI-cadherin基因干扰后MKN28细胞的生物学行为变化情况;双荧光素酶检测系统及Western blot法检测干扰LI-cadherin后对NF-κB活性的影响。结果 LI-cadherin在慢性胃炎中不表达,在中+高分化进展期胃癌中表达升高,在低分化进展期胃癌中表达降低;干扰LI-cadherin后,MKN28细胞增殖能力、克隆形成数目及侵袭能力明显受到抑制(P0.05);流式细胞术检测结果显示,干扰LI-cadherin后导致G_1期细胞比例显著增加,而S期细胞比例显著降低(P0.05);干扰LI-cadherin后,NF-κB信号的活性降低,核易位减少。结论 LI-cadherin蛋白在中+高分化进展期胃癌组织表达明显升高。干扰LI-cadherin表达后,MKN28细胞的恶性生物学行为明显减低。其机制可能与NF-κB信号通路相关。     

健脾温肾软坚解毒方、康艾注射液联合低剂量化疗治疗老年脾肾两虚型晚期非小细胞肺癌的临床研究

目的观察健脾温肾软坚解毒方、康艾注射液联合低剂量化疗对老年脾肾两虚型晚期非小细胞肺癌患者瘤灶、免疫功能及无进展生存期的影响。方法将80例老年脾肾两虚型晚期非小细胞肺癌患者随机分为治疗组和对照组,每组40例。对照组予常规剂量化疗,治疗组予健脾温肾软坚解毒方、康艾注射液联合低剂量化疗。化疗2个周期后,观察两组患者瘤灶、免疫功能的变化情况,随访患者的无进展生存期。结果①试验期间,对照组脱落2例,试验组无脱落,最终完成试验者78例,其中治疗组40例,对照组38例。②两组实体瘤疗效比较,差异无统计学意义(P0.05)。③化疗1个周期与化疗前组内比较,两组血清NK、CD3~+、CD4~+、CD8~+水平差异无统计学意义(P0.05);化疗2个周期与化疗前组内比较,治疗组血清CD8~+水平升高(P0.05),对照组血清NK、CD3~+、CD4~+水平降低(P0.05)。化疗1个周期后组间比较,治疗组血清CD3~+、CD4~+水平高于对照组(P0.05);化疗2个周期后组间比较,治疗组血清NK、CD3~+、CD4~+水平高于对照组(P0.05)。④两组患者中位无进展生存时间均为4.5个月,差异无统计学意义(P0.05)。结论健脾温肾软坚解毒方、康艾注射液联合低剂量化疗能有效控制老年肺肾两虚型晚期非小细胞肺癌患者的瘤灶变化,并有利于稳定血清NK、CD3~+和CD4~+水平,保护患者的免疫功能。     

急性肺损伤时大鼠肺泡液体清除率的变化

目的 制备盐酸吸入性急性肺损伤动物模型，测定其肺泡液体清除率。方法 32只大鼠随机分为4组，对照组滴入pH为7.4的5％等渗白蛋白溶液，酸吸入组分别滴注pH为7.0、4.5、2.5的5％等渗白蛋白溶液，机械通气1h后，测定其动脉血气、肺泡上皮屏障的通透性、肺泡液体清除率。结果 当滴注液pH值为7.0时，其肺泡上皮对蛋白的通透性和对液体的清除率与对照组接近，动脉血氧分压无下降（P＞0.05）；pH值为4.5、2.5时，其肺泡上皮对蛋白的通透性和对液体清除率较对照组及pH7.0组低，动脉血氧分压明显下降（P＜0.05）。结论 肺泡上皮对酸损伤有一定的抵抗能力，高浓度盐酸溶液可损伤肺泡上皮和肺泡上皮屏障，使肺泡内液体不能及时清除，形成肺水肿。     

肝细胞癌微循环模式的形态及分布

目的:探讨肝细胞癌中微循环模式的形态结构与分布特点.方法:采用CD34-PAS双重染色法对87例肝细胞癌标本进行染色,判定各种微循环模式组织学结构特点并量化各种微循环模式的分布.结果:肝细胞癌中存在CD34-PAS染色双阳性的内皮细胞依赖性血管,其是血液供应的主要模式;35.63％的病例存在血管生成拟态,且出现肿瘤细胞型和细胞外基质型2种组织学类型;32.18％的病例组织中出现马赛克血管;肿瘤细胞型血管生成拟态、细胞外基质型血管生成拟态和马赛克血管的供血面积之和占全部的36.22％.结论:肝细胞癌组织至少存在4种微循环模式且具有异质性.     

乐铂单药治疗42例原发性支气管肺癌

目的：评价德国ＡＳＴＡ药物公司研制的新化疗药物乐铂对小细胞及非小细胞肺癌的治疗效果和不良反应。方法：治疗原发性支气管肺癌４２例，初治２５例，复治１７例；小细胞肺癌３４例，非小细胞肺癌８例。单用乐铂５０ｍｇ／ｍ＾２静脉滴注，共２个周期，２个周期一天。结果：总有效率３０．９％，其中部分缓解（ＰＲ）１３例；小肺癌有效效３８．２％，非小细胞肺癌均儿。该药的剂量限制性毒笥为骨髓抑制，白细胞、血色素下降轻微，     

晚期非小细胞肺癌靶向治疗新进展

肺癌是当今世界上对人类健康与生命危害最大的恶性肿瘤,其中非小细胞肺癌(NSCLC)占80%～85%,30%～40%的NSCLC在诊断时即属于晚期,失去了手术切除的机会[1].研究表明,含铂方案的化疗较最佳支持治疗能明显延长晚期NSCLC的生存[2-4].     

晚期非小细胞肺癌靶向治疗新进展

肺癌是当今世界上对人类健康与生命危害最大的恶性肿瘤,其中非小细胞肺癌（NSCLC）占80％～85％,30％～40％的NSCLC在诊断时即属于晚期,失去了手术切除的机会。研究表明,含铂方案的化疗较最佳支持治疗能明显延长晚期NSCLC的生存。ECOG 1594一线对比了顺铂／紫杉醇、卡铂／紫杉醇、顺铂／吉西他滨、顺铂／多西紫杉醇4种第3代含铂方案,发现有效率17％--21％,到进展时间3．3～4．5个月,中位生存期7．4～8．2个月,1年生存率31％～36％,2年生存率10．5％～15．7％,4种化疗方案之间没有显著性差异引5。一线化疗后疾病复发或进展的患者,需要进行二线治疗。最佳的二线治疗方案还不清楚,目前主要推荐多西紫杉醇、培美曲赛或表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂（EGFR—TKIs）。作者就近年来晚期NSCLC靶向治疗的研究进展结合有关的最新报道做一综述。     

短程间歇预防性给予重组人血小板生成素治疗肺癌化疗诱导的严重血小板减少的疗效

Objective To evaluate the efficacy of short-term intermittent prophylactic use of a recombinant human thrombopoietin ( rhTPO) in chemotherapy-induced severe thrombocytopenia in lung cancer patients. Methods 24 advanced non-small cell lung cancer ( NSCLC) patients who experienced severe thrombocytopenia in the last chemotherapy cycle received prophylactic rhTPO treatment in the next chemotherapy cycle (prophylactic treated cycle, PTC). rhTPO was given subcutaneously 300 U ·kg-1· d-1 on days 2, 4, 6, and 9 after the initiation of chemotherapy. Platelet count was monitored and compared with that in the previous treatment cycle (control cycle, CC ). Results The lowerest platelet count in the prophylactic rhTPO cycle was significantly higher than that in control cycle [(56 ± 16)×109/L vs. ( 28 ± 13) × 10'/L, P < 0.001]. The duration of thrombocytopenia was also shortened by the prophylactic rhTPO [(8±2) d vs. (12 ±3) d, P<0.001]. The area under curve (AUC) of platelet count (21 days) was significantly increased [(3517 ± 685 ) x 109/L vs. (2063 ± 436)×109/L, P < 0. 001]. The time to platelet nadir and peak was not affected. Conclusion Prophylactic use of rhTPO can attenuate the severity and shorten the duration of chemotherapy-induced thrombocytopenia in lung cancer patients.     

吉非替尼对非小细胞肺癌细胞的体外抑制作用

目的研究体外吉非替尼对非小细胞肺癌细胞株的作用机制。方法观察吉非替尼作用于A549、SPC-A-1、H460、H1229、95D5株人类非小细胞肺癌细胞株,应用活细胞计数试剂盒CCK8测定各组细胞增殖抑制情况;选择A549、SPC-A-1细胞株,PI标记后应用流式细胞术观察细胞凋亡状况,Transweu方法检测细胞侵袭情况;Westernblot检测药物对增殖相关信号通路蛋白表达的变化。结果吉非替尼抑制了各株肺癌细胞的增殖和侵袭（P〈0．05）;吉非替尼组中A549和SPC-A-1细胞的凋亡率分别为（9．6±0．73）％和（14．3±1．12）％,高于对照组的（3．1±0．29）％（t=11．16,P=0．001;t－4．726,P=0．009）;吉非替尼作用于A549细胞72h后,能明显降低p-AKT、P—EGFR、p-MAPK蛋白的表达水平（t=6．656,P=0．003;t=16．441,P=0．0001;t=3．736,P=0．020）。结论吉非替尼能抑制肺癌细胞在体外的增殖、侵袭,可诱导肿瘤细胞的凋亡,其作用可能与下调活化的表皮生长因子受体（EGFR）信号转导通路关键酶的表达有关。