化浊解毒方对溃疡性结肠炎的治疗作用及机制

目的探讨化浊解毒方治疗溃疡性结肠炎(UC)的治疗作用及机制。方法120例UC患者按照随机数字表法分为观察组、对照组各60例。观察组予中药化浊解毒方口服,每日1剂,早晚2次温服;对照组予美沙拉嗪肠溶片口服,1.0 g/次,3次/d。2组疗程均4周。对比2组治疗前后Geboes指数、结肠镜下黏膜表现、生活质量评分、疾病活动指数及血清炎性因子IL-8、IL-35水平,凝血指标血清FIB水平,统计治疗后1年内复发情况。结果治疗后,观察组Geboes指数、疾病活动指数及血清炎性因子IL-8水平、凝血指标血清FIB水平均较本组治疗前降低,生活质量评分、血清炎性因子IL-35水平升高(P<0.05);且观察组治疗后疾病活动指数及血清炎性因子IL-8水平、凝血指标血清FIB水平均低于对照组,生活质量评分、血清炎性因子IL-35水平均高于对照组(P<0.05)。与对照组相比,治疗组糜烂、溃疡改善不明显(P>0.05),充血水肿、颗粒样变等肠镜表现改善情况均优于对照组(P<0.05)。治疗结束1年观察组复发率为10.64%,对照组为23.53%,2组差异有统计学意义(P<0.05)。结论化浊解毒方能改善UC患者临床症状,修复肠黏膜病理损伤,降低复发率;其机制可能与调节血清炎性因子IL-8、IL-35和凝血因子FIB水平有关。     

化浊解毒方对溃疡性结肠炎大鼠炎症免疫细胞因子的影响研究

目的研究化浊解毒方对溃疡性结肠炎大鼠血清白细胞介素-1β(IL-1β)及血浆P物质(SP)、血管活性肠肽(VIP)含量的影响,探讨该方治疗溃疡性结肠炎的作用机制。方法取60只雄性Wistar大鼠,随机选取15只大鼠作为正常组,其余45只大鼠采用TNBS/无水乙醇法诱导溃疡性结肠炎模型。然后将造模成功大鼠随机分为模型组、美沙拉嗪组及化浊解毒方组,每组14只。正常组常规饲养,模型组予0.9%NaCl溶液4 mL/(kg·d)灌胃,美沙拉嗪组予美沙拉嗪混悬液0.3 g/(kg·d)灌胃,化浊解毒方组予化浊解毒方混悬液20 g/(kg·d)灌胃,均1次/d,连续14 d。记录各组大鼠疾病活动指数(DAI)评分,观察结肠组织病理学变化,检测血清IL-1β及血浆VIP、SP含量。结果模型组大鼠DAI评分及血浆SP含量和血清IL-1β含量均明显高于正常组(P均0.05),血浆VIP含量明显低于正常组(P均0.05),结肠黏膜水肿、充血、溃疡明显。美沙拉嗪组、化浊解毒方组大鼠DAI评分及血浆SP含量和血清IL-1β含量均明显低于模型组(P均0.05),血浆VIP含量均明显高于模型组(P均0.05),结肠黏膜水肿、充血、溃疡明显减轻;且化浊解毒方组血浆VIP含量明显高于美沙拉嗪组(P0.05),DAI评分及血清IL-1β含量均明显低于美沙拉嗪组(P均0.05),结肠黏膜病理变化明显轻于美沙拉嗪组,但2组血浆SP含量比较差异无统计学意义(P0.05)。结论化浊解毒方能够有效改善溃疡性结肠炎大鼠结肠病理损伤,其作用机制可能与平衡细胞因子,进而抑制炎症免疫损伤有关。     

固相萃取-气质联用测定饮用水中七类半挥发性有机物

[目的]优化固相萃取-气质联用测定饮用水中七类半挥发性有机物的方法。[方法]40L水样分别经不同固相萃取方式(XAD-2单柱,XAD-2与活性炭双柱串联)进行有机物富集,XAD-2萃取剂依次经甲醇∶丙酮(7∶3)、丙酮∶正己烷(1∶1)、二氯甲烷洗脱;活性炭依次经丙酮∶正己烷(1∶1)、二氯甲烷洗脱。待洗脱液自然挥干,甲醇复溶,内标法定量,气相色谱-质谱联用检测。[结果]本方法各物质色谱峰分离度较好,七类物质在0.05~5μg/mL浓度范围内线性良好。双柱萃取提高了115种化学物的回收率。有机氯农药、有机氮农药、多氯联苯、邻苯二甲酸酯和高分子量多环芳烃回收率大多在70%~110%,精密度在20%以下。大多数亚硝胺类和高挥发性酚类回收率较低。方法检出限能够满足饮用水水样检测的需要。[结论]本研究XAD-2与活性炭串联萃取效果优于XAD-2单柱萃取,优化的水中七类半挥发性有机物的固相萃取-气质联用法较为灵敏,适合于大体积饮用水样的富集检测。     

柴胡疏肝散加减治疗腹泻型肠易激综合征35例临床观察

目的:观察柴胡疏肝散加减治疗腹泻型肠易激综合征(IBS)肝郁脾虚证的临床疗效。方法:将70例腹泻型IBS肝郁脾虚证患者随机分为两组,治疗组35例予柴胡疏肝散加减治疗,对照组35例予匹维溴铵合思密达治疗。两组疗程均为3个月。观察两组主要临床症状评分,综合评价两组的临床疗效。结果:总有效率治疗组为94.3%,对照组为74.3%,两组比较,差异有统计学意义(P0.05);治疗后两组症状积分均有改善,且治疗组改善程度明显优于对照组(P0.05)。结论:柴胡疏肝散加减治疗腹泻型IBS肝郁脾虚证疗效优于西药匹维溴铵合思密达治疗,并且可以明显改善症状,提高患者生活质量。     

3D打印β-TCP多孔复合支架的力学和生物学特性

目的研究3D打印β磷酸三钙[β-Ca_3(PO_4)_2,β-TCP]多孔复合支架的力学和生物学特性,为进一步动物实验中复合支架的设计提供指导。方法用新型可降解材料聚柠檬酸-1,8-辛二醇酯[poly(1,8-octanediol citrate),POC]为粘合剂,采用熔融成型(fused deposition modeling,FDM)技术实现β-TCP支架的3D打印,并用多肽甘氨酸-精氨酸-甘氨酸-天冬氨酸-丝氨酸(Gly-Arg-Gly-Asp-Ser,GRGDS)对复合支架修饰,以改善复合支架的细胞黏附性。使用光学显微镜和扫描电镜观察复合支架的微观孔隙结构,使用材料试验机对复合支架进行压缩测试,并测量支架的水表面接触角;通过体外细胞实验检测支架的细胞黏附率和促细胞增殖能力;利用支架修复SD大鼠颅骨缺损模型,进一步研究其体内成骨能力。结果多肽在复合支架上均匀分布且不失活;复合多肽后支架的微观孔隙结构发生改变,细胞黏附率提高,但支架压缩模量、水表面接触角和体内成骨能力等特性未受明显影响。结论多肽修饰后的β-TCP多孔复合支架细胞黏附能力明显改善,而力学、亲水性和体内成骨能力等未受明显影响。研究结果为临床骨缺损修复支架的构建提供新思路,也为该支架技术的进一步临床应用提供实验室依据。     

参苓健脾化湿汤治疗代谢综合征的临床研究

目的:评价参苓健脾化湿汤治疗脾虚湿盛型代谢综合征(MS)的临床疗效。方法:将符合入选标准的80例患者随机分为治疗组和对照组,在生活方式干预的基础上治疗组口服参苓健脾化湿汤,对照组糖尿病患者予口服二甲双胍、高血压患者予氯沙坦,疗程均为12周,观察治疗前后血糖、血脂、血压、腰围、体重胰岛素抵抗指数和中医证候变化情况。结果:治疗后,两组中医证候疗效比较,治疗组总有效率为86.7%,对照组为66.7%,治疗组优于对照组;参苓健脾化湿汤降糖、降压作用与对照组无差异,调节血脂作用优于对照组,改善HOMA-IR作用优于对照组。结论:参苓健脾化湿汤具有益气健脾、化湿降浊的功用,有较好的降糖、调节血脂、降血压作用,可减轻体重、改善胰岛素抵抗,可用于治疗脾虚湿盛型代谢综合征。     

ATP敏感性钾通道开放剂通过PI3K/Akt信号通路对缺血缺氧诱导PC12细胞凋亡发挥保护作用

目的 研究ATP敏感性钾通道(KATP)开放剂对缺血缺氧诱导PC12细胞凋亡及Akt蛋白和mRNA表达的影响.探讨KATP开放剂的保护作用机制.方法 取传代后3d Pc12细胞,分为对照组,缺血缺氧组,KATP通道开放剂组,KATP通道开放剂+阻断剂组.采用Annexin-v FITC/PI双染流式细胞分析仪检测凋亡率...     

葛根素通过NF-кB信号通路调节破骨细胞的分化

目的探索葛根素抑制破骨细胞分化的实验研究。方法 RAW264.7细胞经sRANKL+M-CSF诱导7 d后向破骨细胞分化;WST-1检测不同浓度的葛根素对破骨细胞增殖活性的影响;TRAP染色检测葛根素对破骨细胞分化的影响;Osteoassay surface Mltiple well plate检测破骨细胞吸收活性;免疫荧光检测葛根素对NF-кB通路核心蛋白p65细胞核内转移的影响;Western blot检测葛根素对p65表达的影响。结果葛根素(10~(-8)mol/L)作用3 h后破骨细胞的增殖活性明显抑制,葛根素抑制破骨细胞的分化和吸收活性,免疫荧光检测显示葛根素抑制p65的细胞核内转位及p65的磷酸化。结论葛根素通过NF-кB信号通路抑制破骨细胞的分化。     

乳腺癌发病因素调查分析

我国女性乳腺癌死亡率,在世界各国中处于较低水平,略高于泰国,稍低于日本。战后,日本妇女乳腺癌发病率有上升趋势,尤以大城市增加得明显,据报导与日本人的     

羟苯磺酸钙联合甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变的疗效观察

目的 评价羟苯磺酸钙联合甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变（DPN）的疗效。方法 将60例DPN患者随机分为羟苯磺酸钙联合甲钴胺治疗组（n=30）和甲钴胺对照组（n=30）,联合治疗组口服羟苯磺酸钙胶囊0.5 g、甲钴胺片0.5 mg;对照组口服甲钴胺片0.5 mg;均每日3次,疗程12周。观察治疗前后患者的腓神经传导速度、神经系统症状及体征变化。结果 治疗组总有效率为93.3%,对照组为63.3%,治疗组在改善运动神经与感觉神经的传导速度、神经系统症状评分及体征评分方面均优于对照组（P＜0.05）。结论 羟苯磺酸钙联合甲钴胺治疗DPN疗效优于甲钴胺单一治疗。