种植牙,不可一“种”了之

种植牙成缺牙“好帮手”第四次全国口腔健康流行病学调查显示,我国中老年人牙周健康率不足15%,65~74岁的老年人缺牙率约为86%,平均存留牙数为22.5颗/人,即人均缺失9.5颗牙齿。此外,外伤造成的牙齿脱位或牙齿折断也是牙齿缺失的常见原因,患者多为中青年人。     

补肾活血法改善乳腺癌认知功能下降的临床观察

目的：探讨补肾活血方药治疗化疗后认知功能下降乳腺癌患者的临床疗效。方法：选取2015年11月至2017年11月首都医科大学附属北京中医医院收治的化疗后不同程度认知障碍的乳腺癌患者72例作为研究对象，按照随机数字表法随机分为对照组和观察组，每组36例。对照组给予对应的安慰剂，观察组给予补肾活血为主的方药，均为2次/d，共治疗6周。分别在治疗前后观察2组患者的认知功能（蒙特利尔量表、FACT量表）、生命质量、中医症候评分等。结果：在认知功能评价中，药物观察组患者蒙特利尔量表评分治疗后较治疗前显著提高（P<0.05），与对照组比较也有明显提高（P<0.05）。中药观察组患者的FACT-cog量表积分治疗后较治疗前有显著提高（P<0.05），且与对照组比较有显著提高（P<0.05）。观察组治疗后中医证候评分较治疗前及对照组治疗后均明显提高（P<0.05），观察组与对照组治疗前后的生命质量评分差异无统计学意义(P>0.05)。结论：补肾活血中药一定程度上可以有效改善乳腺癌患者化疗后导致的认知功能下降，但对生命质量的改善并不明显。     

化瘀解毒汤对脓毒血症APACHEⅡ评分、ISTH DIC评分及外周血树突状细胞表面物质表达水平的影响

目的探讨化瘀解毒汤对脓毒血症患者APACHEⅡ评分、ISTH DIC评分及外周血树突状细胞表面物质表达水平的影响。方法将66例脓毒症患者随机分为对照组和化瘀解毒组,每组33例。对照组给予抗感染、补充血容量、积极治疗原发疾病、吸氧等综合治疗,化瘀解毒组在上述基础上加用化瘀解毒汤治疗,每日1剂,持续治疗2周。检测血清炎症因子[白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、降钙素原(PCT)]水平变化,应用急性生理与慢性健康状况评分Ⅱ(APACHEⅡ)、DIC评分评估脓毒症患者病情严重程度,应用流式细胞仪分析树突状细胞相关表面分子CD80、CD83、CD86表达情况,比较临床疗效。结果与治疗前比较,两组血清IL-6、TNF-α、PCT水平均降低(P<0.01),APACHEⅡ评分、ISTH DIC评分均降低(P<0.01),CD80、CD86水平均降低(P<0.01),CD83水平无差异(P>0.05);与对照组比较,化瘀解毒组血清IL-6、TNF-α、PCT水平均较低(P<0.01),APACHEⅡ评分、ISTH DIC评分均较低(P<0.01),CD80、CD86水平均较低(P<0.01),总有效率较高(P<0.01)。结论化瘀解毒汤辅助治疗脓毒血症疗效显著,可有效降低APACHEⅡ评分、ISTH DIC评分,可能与调节外周血树突状细胞表面物质表达有关。     

3D打印β-TCP多孔复合支架的力学和生物学特性

目的研究3D打印β磷酸三钙[β-Ca_3(PO_4)_2,β-TCP]多孔复合支架的力学和生物学特性,为进一步动物实验中复合支架的设计提供指导。方法用新型可降解材料聚柠檬酸-1,8-辛二醇酯[poly(1,8-octanediol citrate),POC]为粘合剂,采用熔融成型(fused deposition modeling,FDM)技术实现β-TCP支架的3D打印,并用多肽甘氨酸-精氨酸-甘氨酸-天冬氨酸-丝氨酸(Gly-Arg-Gly-Asp-Ser,GRGDS)对复合支架修饰,以改善复合支架的细胞黏附性。使用光学显微镜和扫描电镜观察复合支架的微观孔隙结构,使用材料试验机对复合支架进行压缩测试,并测量支架的水表面接触角;通过体外细胞实验检测支架的细胞黏附率和促细胞增殖能力;利用支架修复SD大鼠颅骨缺损模型,进一步研究其体内成骨能力。结果多肽在复合支架上均匀分布且不失活;复合多肽后支架的微观孔隙结构发生改变,细胞黏附率提高,但支架压缩模量、水表面接触角和体内成骨能力等特性未受明显影响。结论多肽修饰后的β-TCP多孔复合支架细胞黏附能力明显改善,而力学、亲水性和体内成骨能力等未受明显影响。研究结果为临床骨缺损修复支架的构建提供新思路,也为该支架技术的进一步临床应用提供实验室依据。     

椎体成形术对兔手术椎体相邻椎间盘的影响

[目的]探讨椎体成形术(vertebroplasty,VP)是否会引起兔手术椎体相邻椎间盘的退变,以及椎间盘的退变程度与聚甲基丙烯酸甲酯(polymethyl methacrylate,PMMA)用量的相关性.[方法]80只5个月龄雌性新西兰大白兔,随机选16只为正常对照组(A组),剩余的64只采用去势法建立兔骨质疏松模型后随机分为4组,设L5为手术椎体.B组(实验对照组)L5不注入任何药物;C组L5注入PMMA0.1 ml;D组L5注入PMMA0.3 ml;E组L5注入PMMA 0.5ml.每组分别于术前及术后1、3、6个月各处死4只动物,进行X线、MRI检查,通过计算椎间盘高度指数百分数(disc height Index percentage,DHIP)和MRI指数,来定量分析椎间盘退变程度.并取相邻椎间盘送病理,采用Masuda评分评估椎间盘退变程度.[结果]A、B组椎间盘的DHIP、MRI指数和Masuda评分在各个时间点均无明显变化.C、D、E组在术前及术后1个月时的DHIP、MRI指数和Masuda评分较A、B组无明显改变.第3个月时,E组椎间盘的DHIP、MRI指数较其他各组均有降低,且MRI指数和Masuda评分较A、B组有统计学差异(P＜0.05).第6个月时,D、E组椎间盘的DHIP、MRI指数和Masuda评分跟术前及术后1、3个月比较均有显著统计学差异(P＜0.05),E组的DHIP和MRI指数均明显低于A、B、C、D组.组织学退变也较A、B、C、D明显,Ma-suda评分明显高于A、B、C、D组.[结论]VP可以引起手术椎体相邻椎间盘的退变,并且椎间盘退变程度与PM-MA用量相关.     

Ahmed青光眼阀植入术后并发症分析及处理

目的探讨不同类型的青光眼采用Ahmed青光眼阀植入术后出现并发症的处理。方法分析23例(26只眼)Ahmed青光眼阀植入术失败的原因,并对其处理措施及疗效进行回顾性分析,术后随访36个月。结果23例(26只眼)Ahmed青光眼阀植入眼压由术前平均(31.84±7.10)mm Hg(8.01~47.03 mm Hg)。术后降至(19.86±7.10)mm Hg(8.01~31.03 mm Hg)。其早期并发症有浅前房、低眼压的9只眼,占34.62%;早期高眼压的7只眼,占26.92%;迟发性脉络膜上腔出血3只眼,占11.54%;因引流盘纤维包裹引起术后中远期高眼压19只眼,占73.08%;引流物蚀出或引流管暴露的4只眼,占15.38%;眶上神经痛1只眼,占3.85%;排异反应1只眼,占3.85%。结论青光眼房水引流管植入术后并发症是不容忽视的,应据情况及时处理。     

Ahmed青光眼引流阀植入治疗先天性青光眼术后眼压失控疗效分析

目的：探讨Ahmed青光眼引流阀植入治疗先天性青光眼术后眼压失控的疗效与安全性。

方法：回顾分析了2011-01/2014-12因先天性青光眼术后眼压失控患者22例22眼,行青光眼引流阀植入术。主要检查指标包括手术前后眼压、角膜直径以及并发症。

结果：术前平均年龄3.74±2.24岁,距上次手术平均2.59±1.78a,术前平均眼压35.22±6.36mmHg,平均水平角膜直径12.79±0.75mm。所有眼术中使用丝裂霉素C 0.3～0.5mg/mL 3～5min,青光眼引流阀植入颞上或鼻上方巩膜赤道部。术后1wk眼压11.4±4.45mmHg,术后12mo随访眼压16.73±7.23mmHg。以眼压<21mmHg为成功标准,术后12mo 16眼(73%)眼压控制。术后6例发生浅前房,均自行恢复。所有患者未发生引流阀排斥及眼内炎、角膜失代偿等严重并发症。

结论：Ahmed青光眼引流阀植入治疗先天性青光眼术后眼压失控,是一种安全、有效的方法。     

缺血后处理对大鼠脑缺血再灌注后紧密连接的保护作用及ZO-1蛋白表达的影响

目的观察缺血后处理对脑缺血再灌注后紧密连接的保护作用及相关蛋白ZO-1表达的影响。方法 45只Wistar雄性大鼠随机分为假手术(Sham)组、缺血再灌注(I/R)组、缺血后处理(IP)组。采用线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血模型,脑缺血2 h后,I/R组予再灌注,IP组给予缺血后处理之后予再灌注。于脑缺血再灌注后24 h行TTC染色观察脑梗死体积,应用电镜观察紧密连接蛋白结构改变,Western blot观察ZO-1蛋白表达的变化。结果 IP组脑梗死体积明显小于I/R组,与Sham组相比,I/R组血脑屏障紧密连接开放,ZO-1蛋白表达明显减少;与I/R组比较,IP组紧密连接开放程度减轻及ZO-1表达增加。结论缺血后处理减小脑梗死体积;缺血后处理能够减轻紧密连接破坏,其保护机制可能与ZO-1蛋白表达增加有关。     

参附汤血中移行成分对血管紧张素Ⅱ致肥大心肌细胞凋亡及自噬的影响

目的:以参附注射液为阳性对照,研究参附汤血中移行成分对血管紧张素Ⅱ所致心肌细胞凋亡及自噬的影响。方法:原代培养乳鼠心肌细胞,随机分为空白组、血管紧张素Ⅱ组、参附注射液组和参附汤血中移行成分组(移行成分组)。运用MTT比色法和CCK-8试剂盒分别测定心肌细胞存活率,采用实时定量PCR检测凋亡相关基因Caspase-3和自噬相关基因Beclin1、Atg5 mRNA水平在不同组中的表达。:结果与正常组比较,参附注射液组(100μl/孔)和移行成分组(相当于原药材3g/kg)细胞存活率无明显变化(P0.05);与血管紧张素Ⅱ组比较,参附注射液组和移行成分组明显能够提高血管紧张素Ⅱ致肥大细胞的存活率;在凋亡及自噬相关基因Caspase-3、Beclin1、Atg5 mRNA的表达上,与血管紧张素Ⅱ组比较(2.18±0.11,2.69±0.12,2.07±0.11),参附注射液组(1.15±0.08,1.79±0.15,1.48±0.18)和移行成分组(1.24±0.13,1.68±0.13,1.67±0.12)均能够显著降低肥大心肌相关基因的表达。结论:参附汤血中移行成分对血管紧张素Ⅱ所致肥大心肌细胞的凋亡及自噬均有保护作用。     

Toll样受体4对巨噬细胞脂周素2表达的影响

目的研究细菌脂多糖(LPS)对巨噬细胞脂周素2表达的影响并揭示其分子机制。方法应用半定量PCR和Western blotting分别测定LPS对脂周素2信使RNA和蛋白表达的影响。应用荧光素酶活性分析方法检验LPS对脂周素2启动子活性的影响。结果 LPS以浓度及时间依赖方式上调巨噬细胞脂周素2表达。LPS在转录水平刺激脂周素2表达并且这一诱导过程需要AP-1的活性。结论 TLR4信号通过刺激转录活性进而促进巨噬细胞脂周素2表达。