FLK1265-2493与C3d3融合基因真核表达质粒的构建及表达

目的 构建FLK1265-2493与C3d3融合基因真核表达质粒，并在体外进行表达和鉴定。方法采用PCR技术扩增FLK1265—2493片段，将该片段插入到pMDT-18载体中后，亚克隆至真核表达载体pSG．SS．C3d3．YL，构建FLD1265-2493与C3d3融合基因表达质粒。经限制性酶切鉴定和DNA序列测定结果证实后，将重组质粒pSG．SS．FLK1265—2493．C3d3．YL转染Hela细胞，检测其体外表达。结果免疫印迹和免疫细胞化学分析结果分别表明转染细胞上清液和胞浆内均有目的分子的存在。结论构建的DNA疫苗可在真核细胞内正确表达，这为进一步的动物实验打下了基础。     

TNF-α通过死亡受体途径促进IFN-γ诱导NIT-1细胞凋亡

目的：探讨TNF-α和IFN-γ对小鼠胰岛β细胞株NIT-1细胞凋亡的影响及其可能的分子机制。方法：用MTT法检测TNF-α和IFN-γ单独或联合作用对NIT-1细胞活力的影响,倒置显微镜观察NIT-1细胞形态变化,Hoechst 33258荧光染色后激光共聚焦显微镜观察细胞核形态的变化,Western blot技术检测凋亡相关蛋白Caspase-8,-3和PARP的活化。结果：TNF-α联合IFN-γ处理明显抑制了NIT-1细胞的活力,诱导了细胞的凋亡,促进了凋亡蛋白Caspase-8,-3和PARP的活性。结论：TNF-α通过细胞凋亡的死亡受体途径信号传递促进了IFN-γ诱导的NIT-1细胞凋亡。     

安痛定致过敏性休克1例

患者，女，54岁，某工厂职工，主因头痛、头晕、鼻塞、流涕、身痛、发热（体温38．9C），来院就诊。肌肉注射安痛定注射液2mL，20min后出现面色青灰、胸闷，伴恶心、呕吐，呕吐物为胃内容物，继之出现呼吸困难，大汗淋漓，伴意识丧失，四肢冰凉。立即给予肾上腺素1mg，皮下注射，地塞米松10mg静脉注射。     

补阳还五汤新用

本文应用补阳还五汤补气活血,祛瘀通络,治疗痹症、便秘、胸痹、痛经等症,重在补气促进气血正常运行,改善机体阴阳气血功能。对痹症重在温经散寒,活血止痛;便秘重在益气润肠;胸痹重在鼓舞阳气;痛经重在补气活血。虽病症不同,但均存在气血运行不畅病机,故取得临床满意疗效。     

C5a/C5aR通路对约氏疟原虫增殖和小鼠生存的影响

目的观察C5a/C5aR通路对约氏疟原虫17XL（P.y17XL）的增殖及其对BALB/c小鼠致死率的影响。结论将实验小鼠分为正常BALB/c组和C5aR-/-BALB/c组,每组5只,相同剂量的P.y17XL（2×105）分别感染正常BALB/c组小鼠和C5aR-/-BALB/c组小鼠,于感染后0、2、4和6d观察两组小鼠原虫血症和存活率的变化,并且采用ELISA检测感染P.y17XLBALB/c小鼠血清中C5a的水平。结果与正常组小鼠相比,C5aR-/-组小鼠生存期缩短,P.y17XL在C5aR-/-组小鼠的原虫血症较野生株小鼠高（P〈0.05）,而P.y17XL感染小鼠的血清中C5a含量低于未感染的小鼠。结论 C5a/C5aR能够抑制P.y17XL的增殖,并能延长感染小鼠的生存期。     

医学本科《医学免疫学》双语教学的探讨

免疫学专业知识抽象,未知领域很多,发展迅速。本文结合双语教学实践探讨了对医学本科生用中文和英文两种语言(即双语教学)讲授医学免疫学课程的优势,以及一些有待进一步完善的事项(英文免疫学教材的选择,授课过程中中、英文比例的确定以及该采取怎样的措施来提高教师和学生的英语水平等)。     

CTLA—4的研究进展

CTLA－4作为一T细胞活化的负性调节分子，在自身免疫性疾病和异种移植排斥过程中起着重要的作用，因而受到广泛的注意，它不但与Th1/Th2的分化有关，还参与T细胞无能的诱导过程，其对T细胞活化的抑制作用与其结构功能有着密切的关系。     

医学免疫学第二课堂教学的体会

医学免疫学是医学院校本科生必修的一门重要课程 ,免疫学的发展日新月异。在当今知识、信息爆炸的年代 ,在医学免疫学教学中 ,怎样结合第二课堂教学 ,将免疫学专业的基本理论、基本知识和最新技术传授给学生 ,同时培养学生掌握新知识和灵活运用所学知识解决实际问题的能力 ,以提高学生的综合素质 ,是培养面向现代化、面向未来医学人才的关键[1 - 2 ] 。本文总结了笔者在教学实践中所获得的感受 ,并初步探讨了为进一步完善医学免疫学的第二课堂教学工作应注意的一些问题。1　医学免疫学学科开设第二课堂教学的必要性　　医学免疫学与其他学科…     

LIHGT-HVEM/LTbR途径缺陷诱导T细胞的失能

目的探讨LIGHT-HVEM/LTbR信号通路缺陷对T细胞应答的影响。方法以LIGHTKO小鼠为动物模型,制备脾脏单细胞悬液,加入抗CD3mAb和抗CD28mAb刺激。通过3H-TdR掺入法检测了细胞的增殖能力、ELISA和FACS分别检测了细胞培养上清和胞内IFN-gamma和IL-10的水平,并探讨了这些细胞对外源性rIL-2的反应性。结果与野生型的C57BL/6小鼠相比,LIGHTKO小鼠的脾细胞表现为低下的增殖活性(P<0.05);细胞培养上清中Th1细胞因子IFN-gamma的水平显著下降(P<0.05);与ELISA结果一致,FACS胞内染色结果表明,IFN-gamma阳性T细胞的百分率显著下降,而LIGHTKO小鼠脾细胞IL-10的产生却显著高于野生型的对照小鼠(P<0.01)。进一步的研究表明LIGHTKO小鼠这种缺陷的IFN-gamma产生主要与CD8+T细胞亚群有关,而CD4+T细胞亚群IFN-gamma的产生是正常的。外源性rIL-2的加入可使LIGHTKO小鼠T细胞恢复正常的增殖能力和IFN-gamma的产生。结论 LIGHT-HVEM/LTbR信号通路缺陷导致T细胞的失能。     

T细胞克隆失能机制的研究进展

T细胞克隆失能是T细胞产生免疫耐受的主要机制之一 ,近几年来一直是免疫学研究者关注的热点。本文综述了诱导T细胞克隆失能的几种实验模型 ,相关分子机制研究进展和共刺激信号对克隆失能的影响 ,并探讨了调节细胞因子与T细胞失能的关系