药物干预缝隙连接蛋白43介导的氧化应激对交感性心房颤动犬的影响

目的研究膜转导蛋白阻滞剂和活性氧清除剂对缝隙连接蛋白43(Cx43)和氧化应激的影响及与心房颤动(房颤)诱发的关系。方法选择中华田园犬24只,随机分为4组,每组6只:对照组、交感性房颤1组、交感性房颤2组、交感性房颤3组,各组分别于交感神经刺激和药物干预前后测定心房有效不应期(AERP)及房颤诱发率,检测Cx43总蛋白及磷酸化水平。结果与干预前比较,交感性房颤各组干预后AERP明显缩短,房颤诱发率明显升高(P<0.05)。与交感性房颤1组和交感性房颤3组比较,交感性房颤2组AERP明显缩短,房颤诱发率明显升高(P<0.05)。与对照组比较,交感性房颤各组干预后Cx43总蛋白无明显改变(P>0.05),磷酸化Cx43水平明显下降(P<0.05);与交感性房颤1组和交感性房颤3组比较,交感性房颤2组磷酸化Cx43水平明显下降(P<0.05)。结论膜转导蛋白阻滞剂可阻断细胞膜Cx43向线粒体膜转运,磷酸化Cx43水平下降导致氧化应激失衡,增加了房颤的易感性。活性氧清除剂可减少过度氧化导致的细胞膜和线粒体Cx43损伤作用,减轻心房电重构,降低房颤诱发率。     

非洛地平对野百合碱所致大鼠肺动脉高压的作用

目的　利用野百合碱 (MCT)制作的大鼠肺动脉高压模型 ,探讨非洛地平对MCT所致肺动脉高压的作用。方法　雄性Wistar大鼠 30只 ,随机分为肺动脉高压模型组 (H组 ) ,非洛地平治疗肺动脉高压组 (F组 ) ,对照组 (C组 ) ,每组 1 0只。予MCT(60mg/kg)复制肺动脉高压大鼠模型后 ,分别给F组及C组大鼠非洛地平 (5mg·kg- 1 ·d- 1 )和生理盐水 (0 .5ml·kg- 1 ·d- 1 )腹腔注射 4周 ,然后测定右室收缩压 (RVSP)和静脉血浆及心、肺组织匀浆内皮素样免疫反应物 (ir ET)、降钙素基因相关肽(CGRP)的含量 ,观察电镜下心肌组织的改变。结果　H、F、C组大鼠RVSP分别为 (44.6± 4 .4)mmHg、(30 .3± 2 .1 )mmHg、(1 8.7± 2 .2 )mmHg ,三组间比较 (P分别 <0 .0 5、<0 .0 1 ) ;H、F组大鼠心、肺组织匀浆中CGRP分别为 (84± 1 9)pg/ml、(2 2± 4)pg/ml、(2 0 .9± 1 .6)pg/ml,(1 4 9± 2 1 )pg/ml、(2 9± 3)pg/ml、(2 7.5± 2 .9)pg/ml,两组间比较 (P <0 .0 5)。非洛地平能显著抑制MCT大鼠模型引起的肺小动脉中膜肥厚 ,减少心肌组织的破坏 ,抑制MCT所致肺动脉高压大鼠模型的血浆及CGRP的减少。结论　长期使用非洛地平能有效防治MCT所致肺动脉高压 ,其作用可能与其Ca2 + 拮抗作用及CGRP降解减少有关。     

黄连素抑制慢性心衰大鼠心肌炎性反应

 目的 在慢性心衰(CHF)大鼠模型检测Toll样受体4(TLR4)的表达,探讨黄连素在慢性心衰炎性反应干预中可能的作用机制。方法 大鼠每周腹腔注射阿霉素2.8mg/kg共10周建立慢性心衰模型,将其随机分为黄连素组、安慰剂组及对照组,每组10只。黄连素组给予黄连素每天21mg/kg灌胃4周,另两组给予等量生理盐水。用酶联吸附免疫反应法(ELISA)检测大鼠血清中BNP、TNFα、IL-1及IL-6的含量;qRT-PCR法检测大鼠血清诱生型一氧化氮合酶(iNOS)表达;HE染色观察大鼠心肌细胞形态学改变;免疫组织化学观察大鼠心肌TLR4蛋白表达和分布。结果 黄连素组大鼠血清TNFα、IL-1、IL-6及iNOS mRNA水平显著低于安慰剂组(P<0.05);黄连素组及安慰剂组TLR4吸光度值均高于对照组,而黄连素组显著低于安慰剂组(P<0.05)。结论 黄连素可能通过抑制TLR4 信号传导抑制慢性心衰炎性反应。     

庚醇预处理对兔缺血再灌注心肌线粒体结构、功能及线粒体Cx43的影响

目的观察庚醇预处理对心肌缺血再灌注时线粒体的结构、功能和缝隙连接蛋白43(Cx43)影响,以探讨庚醇预处理心肌保护的可能机制。方法兔64只,建心肌缺血再灌注模型,随机分4组(每组16只):假手术组(sham组)、缺血再灌注组(IR组)、缺血预处理组(IP组)、庚醇预处理(HT组)。测定心肌梗死面积,电镜观测线粒体超微结构改变,检测线粒体膜电位、ca浓度、丙二醛(MD A)和超氧化物歧化酶(SOD)的改变。Western blotting检测线粒体Cx43蛋白变化。结果 IP组和HT组心肌梗死面积分别为18.97%±2.80%、19.97%±3.80%,均明显低于IR组35.67%±5.80%,P<0.01。电镜检测发现,与sham组比较,其它组线粒体损伤明显(P<0.01);与IR组比较,HT组和IP组线粒体损伤明显减轻(P<0.05)、线粒体跨膜电位明显升高、线粒体ca浓度明显下降(P<0.01);与IR组比较,IP组SOD活性明显升高、MD A含量显著下降(P<0.01)。与sham组比较,IR组线粒体Cx43蛋白显著下降(P<0.05);与IR组比较,HT组和IP组心肌线粒体Cx43明显升高(P<0.05)。结论庚醇预处理可保护缺血再灌注心肌,其机制可能与提高线粒体跨膜电位、减轻线粒体钙超载和提高线粒体Cx43表达有关。     

拟交感效应对快速起搏离体心脏心房缝隙连接蛋白43重构的影响

目的:通过建立离体拟交感心房颤动模型,探讨缝隙连接蛋白43(Cx43)水平的变化。方法:15只杂种犬随机分为3组(每组5只):对照组(control组)、快速心房起搏组(RAP组)和异丙肾上腺素灌流+快速心房起搏组(ISO+RAP组)。经胸骨正中切开术,快速取出心脏,建立心脏Langendorff离体灌流模型。各组分别检测心房有效不应期(AERP)及房颤诱发率,免疫组化检测酪氨酸羟化酶(TH)在细胞内的表达,Western blot检测Cx43和磷酸化Cx43的蛋白含量,免疫荧光检测Cx43在心肌组织的变化,TUNEL法检测心肌细胞凋亡,荧光比色法检测线粒体活性氧簇(ROS)的生成量。结果:与control组比较,RAP组的AERP无明显变化,且仅出现电紊乱,ISO+RAP组的AERP明显缩短(P0.05),并可成功诱发房颤。与control组比较,RAP组和ISO+RAP组的TH表达量、细胞凋亡指数和线粒体ROS生成量均逐渐增多(P0.05),Cx43蛋白表达量和磷酸化水平逐渐减少(P0.05)。免疫荧光显示,与control组相比,RAP组的Cx43荧光强度降低,且呈明显侧链化,ISO+RAP组则呈点状散在分布。结论:交感神经可能通过氧化应激效应,引起Cx43的重构与下调,从而介导心房颤动的发生。     

浅谈提高护生医学沟通能力的培养

处理好护患关系是护士工作的重要内容，但我国护理专业的学生（简称护生）的沟通能力与同龄女性相比总体还处于较低状态。虽然目前开设的《基础护理学》教材中有涉及沟通方面的知识，但其所占学时数少，教师授课形式单一，远不能满足培养护生沟通能力的需要。     

巴马小型猪冠状动脉微栓塞后白细胞介素-1受体相关激酶1、肿瘤坏死因子受体相关因子6及AU碱基富集区RNA结合因子1mRNA的表达及意义

目的 探讨巴马小型猪冠状动脉微栓塞(CME)后心肌组织白细胞介素-1受体相关激酶1(IRAK1)、肿瘤坏死因子受体相关因子6 (TRAF6)及AU碱基富集区RNA结合因子1(AUF1)的动态表达情况及其意义.方法 将30只巴马小型猪分为假手术组(n=5)和CME组(n=25).CME组经微导管于左前降支中远端注入微栓塞球混悬液;假手术组注射等量生理盐水.将CME组均分为5组于建模后3h、6h、9h、12h、24 h进行观察;假手术组小型猪于6h后进行观察.光镜下观察各组心肌组织改变,并检测心肌组织IRAK1、TRAF6及AUF1 mRNA表达.结果 建模后6h,CME组血管内均可见微栓塞球,周围出现微梗死灶.建模后6h,与假手术组比较,CME组心肌组织IRAK1、TRAF6及AUF1 mRNA的表达水平均显著增加(P＜0.05).CME组心肌组织IRAK1、TRAF6及AUF1 mRNA的表达水平都在建模后3h和6h升高,9h达高峰,12 h和24 h下降;与3h和24 h比较,CME组9h心肌组织IRAK1、TRAF6及AUF1 mRNA的表达水平均显著增加(P＜0.05).结论 IRAK1、TRAF6及AUF1 mRNA高表达于CME后心肌组织,并呈现出明显的时间变化规律.     

心尖肥厚型心肌病的心电图特点（附31例报告）

目的 探讨心尖肥厚型心肌病(AHCM)与心电图(ECG)异常的关系,提高对AHCM的诊断识别,减少误、漏诊.方法 对 31 例AHCM患者的ECG资料进行分析.结果 全部患者均合并有ECG异常改变(100%);胸前导联(V3～V6)T 波倒置(0.1～2.8 mV),且以V3、V4、V5导联T波倒置最为明显;上述导联ST段压低(0.05～0.4 mV);V3～V5导联R 波振幅明显增高;所有左心尖肥厚型病例均无异常Q波,1例全心尖肥厚型可见病理性Q波.合并心房纤颤2例(6.5%).结论 标准12导联ECG显示胸导联V3～V5R波振幅增高伴对称深倒置T波,要高度考虑AHCM的可能,ECG异常与心尖肥厚型心肌病具有相关性,是AHCM的首要诊断依据.     

复方丹参滴丸对兔髂动脉损伤后内膜增殖的影响

目的 :探讨复方丹参滴丸对高脂血症兔髂动脉内皮剥脱后内膜增殖的影响。方法 :体重 2 0～ 2 3kg的雄性日本大耳白兔 2 0只 ,随机分为对照组 (n =10 )、复方丹参滴丸组 (n =10 ) ,高脂喂养两周后 ,行右髂动脉球囊内皮剥脱术。从术前 3天天始 ,治疗组饲以复方丹参滴丸 (30 0mg·只 - 1 ·天 - 1 )。术后 4周 ,取损伤侧髂动脉行病理形态学分析及增殖细胞核抗原 (Prolif eratingcellnuclearantigen ,PCNA)免疫组化检测。结果 :复方丹参滴丸组新生内膜面积和内膜增殖细胞核抗原阳性细胞率均小于对照组 (P <0 0 5 ) ,而管腔面积大于对照组 (P <0 0 5 ) ,两组同期血脂水平无显著差异 (P >0 0 5 )。结论 :复方丹参滴丸能抑制动脉损伤后平滑肌细胞增殖 ,有缓解内膜增生 ,减轻实验性动脉再狭窄的作用 ,该作用不依赖对血脂的调节。