膀胱小细胞癌4例临床病理分析

目的 探讨膀胱小细胞癌(small cell carcinoma,SmCC)的临床病理学特征.方法 回顾性分析4例膀胱SmCC的临床病理学特征、免疫表型、诊断及鉴别诊断等,并复习相关文献.结果 4例膀胱SmCC患者均为男性,年龄47～85岁,中位年龄66岁,平均年龄66岁.临床表现:3例为无痛性肉眼血尿,1例尿频、尿急...     

神经垂体颗粒细胞瘤的临床病理分析

目的探讨神经垂体颗粒细胞瘤(GCT)的临床与病理学特征,以提高对此罕见病的诊断及鉴别诊断。方法回顾性分析3例神经垂体GCT的临床病理资料,并复习相关文献。结果 3例患者中男1例,女2例,年龄41~66岁。肿瘤由致密排列的多角形或圆形细胞构成,胞浆丰富,略嗜酸呈细颗粒状,无坏死及核分裂象。瘤细胞表达酸性钙链接蛋白S-100(3/3)、细胞表面糖蛋白CD56(2/3)、波形蛋白(Vimentin,2/3)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP,1/3),增殖细胞核抗原Ki-67约1%~5%。肿瘤细胞过碘酸雪夫氏(PAS)染色(+)。随访3例患者,均存活。结论神经垂体GCT非常罕见,对于鞍区发生的肿瘤,术前应考虑到神经垂体GCT的可能,以免误诊和延误治疗。     

垂体腺瘤细胞形态变化及Ki-67、MMP-9蛋白表达与肿瘤侵袭性的临床病理研究

目的 研究侵袭性垂体腺瘤病理形态学变化特征及细胞核内增殖抗原Ki-67、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在侵袭性、非侵袭性腺瘤中的表达,探讨细胞形态变化与蛋白表达相关性及与肿瘤侵袭性的影响.方法 分析2003年1月至2011年12月手术治疗的垂体腺瘤患者手术标本125例,依据是否有侵袭性分为两组,通过光镜、电镜观察病理形态学变化特征及免疫组化二步法检测Ki-67、MMP-9蛋白表达.结果 侵袭性组瘤细胞高核质比、多细胞性、核异型性、出现核仁等病理形态学特征发生率明显高于非侵袭性组,两组比较差异有统计学意义(P＜0.05)；电镜在侵袭性组观察到核异型及核仁边集现象.同时发现侵袭性组Ki-67、MMP-9蛋白表达明显高于非侵袭性组(P＜0.01),差异有统计学意义；且细胞形态变化与Ki-67、MMP-9蛋白表达变化呈正相关.结论 垂体腺瘤Ki-67、MMP-9蛋白表达增高与肿瘤侵袭性存在相关性,细胞病理形态学变化对肿瘤侵袭性的诊断具有重要的参考价值.     

肺癌患者血清中p53基因突变的检测及意义

肺癌是目前严重危害人类健康的最常见恶性肿瘤之一.临床上诊断为早期的一些肺癌患者外周血中可能已经有循环的肿瘤DNA[1],提示检测其外周血中的肿瘤DNA,对肺癌患者的诊断、分期和预后的判断等可能具有重要价值.     

原发性脾血管肉瘤的CT和超声及病理对照研究

【摘要】目的：探讨原发性脾血管肉瘤（PSA）的超声、CT表现及病理特点。方法：回顾性分析2005年-2015年经手术及病理证实的7例PSA的临床、CT及超声表现,并与病理结果进行对照研究。结果:7例PSA的影像学表现可以分为3型,Ⅰ型为单发病灶（n=1）,CT平扫呈类圆形稍低密度灶,增强扫描边缘强化;脾脏病灶超声呈类圆形低回声。Ⅱ型为多发、分离病灶（n=5）,其中平扫4例表现为稍低密度,其中3例超声检查,1例表现为低回声、回声不均,1例病灶表现为高低混杂回声,1例未发现明确病灶,增强CT扫描4例为边缘强化,1例表现为结节状强化。Ⅲ型为弥漫性病变（n=1）,平扫为多发大小不等类圆形稍低密度,增强部分边缘强化,部分结节状强化;超声表现为脾大,回声粗。病理表现4例为弥漫性、不典型的血管内皮细胞蜂窝状或海绵状排列,2例镜下见裂隙血管及乳头状结构,1例表现为纺锤状的内皮细胞增殖排列形成血管间隙。结论：PSA的临床特点、影像学及病理表现有一定的特异性,认识其影像学及病理特征对减少误诊有重要意义。     

血浆游离FHIT基因杂合性缺失在非小细胞肺癌中的临床意义

目的 探讨脆性组氨酸三联体(fragile histidine triad,FHIT)基因在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)患者血浆及组织中杂合性缺失(loss of heterozygosity,LOH)的特点,检测血浆游离FHIT基因的LOH在NSCLC研究中的临床意义.方法 通过聚合酶链式反应(polymerase chain reaction,PCR)-银染法检测69例NSCLC患者(手术前、后)血浆和新鲜癌组织标本中FHIT基因的3个微卫星位点D3S1300、D3S1234、D3S4103的LOH,并进行比较;15例肺良性病变患者静脉血、组织标本及5例健康志愿者的静脉血标本作对照.对应的组织病理切片进行FHIT蛋白的免疫组化染色.结果 NSCLC患者术前血浆和组织FHIT基因的3个微卫星位点上LOH阳性率分别为53.6%(37/69例)、72.5%(50/69例),其共同检出率达74.0%(37/50例).肺良性病变及健康人血浆中未检出该基因突变,两组相比差异有显著性意义(P<0.05).不同病理类型的肺癌患者手术前后血浆FHIT基因LOH之间差异无统计学意义(P＞0.05);有淋巴结转移的肺癌患者与无淋巴结转移者相比,血浆更易检测到FHIT基因的LOH,差异有统计学意义(P<0.05);不同临床分期患者术前血浆FHIT基因LOH之间差异无统计学意义(P＞0.05),而术后同一患者血浆FHIT基因的LOH的检出率差异有统计学意义(P<0.05);免疫组化染色发现在78.3%(54/69)NSCLC患者肿瘤组织中检测出FHIT蛋白表达缺失,而在FHIT蛋白表达缺失的54例肿瘤组织中,有39例患者血浆FHIT基因存在1个或2个上述微卫星位点的LOH.结论 NSCLC患者血浆与肿瘤组织中FHIT基因LOH有较高的一致性变化;LOH可能是NSCLC肿瘤组织FHIT蛋白表达下调的重要机制之一,血浆FHIT基因的LOH检测对于评估肺癌的预后、转移具有潜在的价值和广阔的应用前景.     

非小细胞肺癌患者外周血及组织中p53基因突变的研究

目的 探讨非小细胞肺癌(NSCLC)患者外周血中p53 基因突变检测的可行性及其临床意义.方法 应用PCR-SSCP分析技术,检测69例原发性NSCLC 患者血浆(手术前、后)及对应新鲜肺肿瘤组织中p53基因5～8外显子的突变情况,以15例肺良性病变组织及血浆、5例健康献血员血浆作对照.并同时对相应的组织病理切片进行p53蛋白的免疫组化染色检测.结果 NSCLC患者血浆(术前)和对应肿瘤组织中p53基因突变率分别为38%(26/69例)、54%(37/69例),其共同检出率达54%(20/37例);而对照组肺良性病变及健康人血浆中均未检出该基因突变.术后血浆中p53突变率明显低于术前,仅7例(10%)检测到p53突变,包括Ⅲ期3例,Ⅳ期4例, 多为有远处转移的患者.免疫组化染色p53蛋白表达阳性率为64%(44/69例), PCR-SSCP分析与免疫组化染色两种方法检测符合率为81%(56/69例).NSCLC患者血浆(术前)中p53基因突变在不同临床分期及有无淋巴结转移间差异有统计学意义(P<0.05).肿瘤组织中该基因的突变及表达在有无淋巴结转移患者间差异有统计学意义(P<0.05),而在不同病理分型、分化程度及临床分期间差异均无统计学意义(均P>0.05).结论 p53基因突变在NSCLC患者血浆与原发肿瘤组织中有较高的一致性和检出率,且其改变与NSCLC临床分期和转移相关;监测肺癌患者手术前、后血浆中p53突变具有一定意义,通过检测外周血中p53基因的改变可能对肺癌的诊断、预后判断及术后追踪具有一定价值.     

胰腺浆液性微囊性腺瘤11例临床病理分析

目的探讨胰腺浆液性微囊性腺瘤(serous microcystic adenoma of pancreas,SMAP)临床病理学特征及鉴别诊断。方法采用免疫组化En Vision两步法对11例SMAP进行检测,回顾性分析其临床病理学特征,并复习相关文献。结果 11例SMAP患者均为女性,发病年龄41~68岁,平均55岁,伴右上腹疼痛、恶心、呕吐、消瘦等临床症状。肿物位于胰腺头部5例(45.5%)。11例SMAP中10例为单发,1例为多发,肿瘤界清,切面呈蜂窝状。镜下见肿瘤由大小不一的小囊构成,囊壁内衬单层扁平或立方上皮细胞,胞质透亮,细胞核小、无异型。免疫表型:11例SMAP均表达CK、CK7、CK18、CK19、EMA,3例表达NSE、α-ACT,Cg A、Syn、vimentin、TG、Calretinin均阴性,Ki-67增殖指数﹤1%,D2-40、CD34血管阳性,二者在肿瘤细胞中阴性。结论 SMAP是一种少见的胰腺良性肿瘤,需与胰腺寡囊型囊腺瘤、假性囊肿、黏液性囊腺瘤、淋巴管瘤和毛细血管瘤、间皮瘤鉴别。