miR-202通过抑制PGC1β表达促进3T3-L1前脂肪细胞分化

目的观察miR-202对3T3-L1前脂肪细胞分化的影响及可能的机制。方法通过慢病毒感染构建稳定表达AMO-miR-202和乱序对照miRNA细胞系,随后诱导分化。至分化的第9天,油红O染色观察细胞内脂滴的情况;RT-PCR检测过氧化物酶体激活增殖受体γ2(PPARγ2)和a P2的基因表达;Western blot检测PPARγ2、a P2和miR-202靶基因PPARγ辅助活化因子1β(PGC1β)蛋白表达。结果经293T细胞慢病毒包装AMO-miR-202、乱序对照miRNA,荧光显微镜下可见约80%~90%荧光细胞;将上述2组病毒液分别感染3T3-L1前脂肪细胞后,可见约70%~80%荧光细胞。AMO-miR-202组细胞内脂滴及PPARγ2和a P2的mRNA表达显著低于乱序对照组和对照组(P<0.05)。与乱序对照组和对照组相比,AMO-miR-202组PGC1β蛋白表达显著增加(P<0.05),PPARγ2和a P2蛋白表达显著降低(P<0.01),而乱序对照组和脂肪细胞组上述指标无明显差异。结论 miR-202可能通过抑制PGC1β、提高PPARγ2和a P2的表达促进3T3-L1前脂肪细胞分化。     

生长抑制和DNA损伤基因表达对氮芥所致DNA损伤的监视作用

目的探讨生长抑制和DNA损伤（growth arrest and DNA damage,Gadd）基因表达对DNA损伤的监视作用。方法以1、5ng／μl的烷化剂氮芥处理人肝癌HepG2细胞3、24、48h后提取细胞总RNA,运用逆转录（RT）-PCR方法检测Gadd基因的表达水平。结果分别用1ng／μl氮芥处理肝癌细胞3、24、48h和分别用1、5ng／μ1氮芥处理肝癌细胞24h,Gadd基因的表达都呈现由增强（P〈0．05）转为抑制的趋势,但两者均高于阴性对照水平（P〉0．05）。结论Gadd基因表达能够监视氮芥所致的DNA损伤。     

盐酸氮芥抑制人肝癌HepG2细胞生长的机制探讨

目的探讨盐酸氮芥抑制人肝癌HepG2细胞生长的可能机制。方法以盐酸氮芥处理人肝癌HepG2细胞,运用DNA片断化分析、流式细胞术检测肝癌HepG2细胞的凋亡和细胞周期的改变。结果DNA片断化分析显示没有出现典型“梯形”条带,流式细胞术显示各浓度组细胞凋亡率之间差异无显著性（P〉0．05）,但有明显的细胞周期阻滞（S期和G2期）。结论盐酸氮芥对人肝癌HepG2细胞的生长抑制主要通过细胞周期的阻滞发挥作用。     

大学生抑郁症与ABO血型的关系

抑郁症是广义的精神疾病,主要表现为情绪低落、兴趣减低、悲观、不适感等相关症状,严重者可产生自杀意念和行为[1].在校大学生属于特殊的群体,生理和心理虽已高度发展但不完善,具有较为敏感、脆弱的特点,因而极易受到侵扰,是抑郁症的高发人群,应该引起学校和家庭的注意.有研究显示,9.1％的大学生有自杀意念,而其最大的危险因素是抑郁症[2-3].研究表明,抑郁症和人格、遗传等因素有关[4].本研究旨在探讨大学生抑郁症和ABO血型之间的关系,为高校开展心理卫生保健工作提供参考依据.     

烹调油烟与女性肺癌关系的Meta分析

目的探讨烹调油烟与女性肺癌的关联程度。方法采用Meta分析的方法,对在国内外公开发表的8篇有关烹调油烟与非吸烟女性肺癌的流行病学研究文献进行综合定量再分析。根据资料一致性检验,采用固定效应模型计算总OR值。结果烹调油烟接触与非吸烟女性肺癌之间总的合并OR值为2.94,其95%CI为2.43～3.56,差异有显著意义(χ2=120.64,P<0.01)。结论烹调油烟与女性肺癌具有高度的联系,是女性肺癌的重要危险因素。     

罗格列酮对胰岛素抵抗大鼠血清sICAM-1和sVCAM-1的影响

目的 观察罗格列酮对胰岛素抵抗（insulin resistant，IR）大鼠血清可溶性细胞间黏附分子-1（soluble intercellular adhesion molecule-1，slCAM-1）和可溶性血管细胞黏附分子-1（soluble vascular cell adhesion molecule-1，sVCAM-1）含量的影响。方法 将36只sD大鼠随机分成3组，即对照组：普通饲料喂养8周；胰岛素抵抗组（IR组）：高果糖饲料喂养8周；罗格列酮组：高果糖饲料喂养8周，后4周加用罗格列酮处理。8周末测定各实验组的空腹血糖、血胰岛素、血清sICAM-1和sVCAM-1的水平。结果与对照组相比，IR组血清sICAM-1和sVCAM-1水平增加；罗格列酮能显著降低IR大鼠血清sICAM-1和sVCAM-1水平。结论 罗格列酮能抑制IR大鼠黏附分子的产生，有助于防治IR所致的血管并发症。     

脂肪水解与脂肪信号

脂肪水解是维持脂质和能量稳态、正常循环脂肪酸浓度的关键途径。脂肪水解产生的非酯化游离脂肪酸不仅是脂质和生物膜合成的必需前体物,而且还是细胞信号过程的介导因子和线粒体的能量底物。脂肪水解异常可致脂质和能量代谢紊乱,引发一系列代谢失调性疾病及相关并发症,如肥胖、胰岛素抵抗和2型糖尿病等。近年来关键脂肪水解酶和许多调节蛋白及机制特征的新发现根本性改变了以前对脂肪水解及其对细胞代谢作用的认识和理解。新发现表明脂肪水解产物和中间体参与细胞信号过程,并且“脂肪水解信号”在许多非脂肪组织中尤其重要。本文重点阐述近年来脂肪水解酶促机制及脂肪信号的新发现,并讨论“脂肪水解信号”与疾病的密切关系。对脂肪水解和脂肪信号的进一步认识和理解,将有助于发现预防和治疗肥胖及脂代谢紊乱疾病的新靶点。     

DHM抑制海马内质网应激改善T2DM大鼠认知功能障碍

目的探讨二氢杨梅素(dihydromyricetin, DHM)对2型糖尿病(T2DM)大鼠认知功能障碍的影响及机制。方法 SD大鼠随机分为正常对照组(n=56):普通饲料+柠檬酸盐缓冲液(30 mg·kg^-1);T2DM模型组(n=60):高糖高脂+低剂量STZ(30 mg·kg^-1)(未成功的4只剔除)。将上述2组大鼠分别用或不用DHM处理(250 mg·kg^-1·d^-1,灌胃),12周后,每组随机选取8只大鼠进行Morris水迷宫和Y迷宫检测,观察DHM对大鼠认知功能的影响。各组剩余大鼠分别侧脑室置管给与内质网应激(ERS)拮抗剂牛磺熊去氧胆酸(TUDCA)10μg·d^-1或ERS激活剂衣霉素(TUN)10μL,行为学检测之后,取大鼠海马组织,Western blot检测海马ERS蛋白GRP78、p-PERK的表达。结果 DHM和TUDCA均能改善T2DM大鼠认知功能障碍;相反,TUN降低DHM对T2DM大鼠认知功能障碍的改善作用。Western blot显示,TUDCA降低T2DM大鼠GRP78和p-PERK蛋白表达,TUN增加DHM处理的T2DM大鼠GRP78和p-PERK蛋白表达。结论 DHM改善T2DM大鼠认知功能障碍,其机制可能与抑制ERS有关。     

氮芥所致DNA损伤分子标志物探讨

目的　利用烷化剂的毒理机制 ,评价生长抑制和DNA损伤 (GrowtharrestandDNAdamage,Gadd)基因的表达作为DNA损伤的分子标志物的可行性。方法　通过烷化剂类药物氮芥诱导人肝瘤HepG2细胞 ,运用RT -PCR的方法检测Gadd基因的表达水平 ,同时佐以MTT试验、单细胞凝胶电泳试验来分析氮芥对细胞的毒性作用和DNA损伤程度。结果　氮芥能诱导Gadd基因不同程度的表达 ,但随着浓度和时间的增加有由表达增强逐渐转为抑制的趋势 ;氮芥对人肝瘤HepG2细胞能产生明显的DNA损伤作用 ,有浓度依赖关系 (rs=0 5 91 ,P <0 0 1 ) ;氮芥对细胞有毒性作用 ,不同浓度的氮芥 (0 5～ 4 0 μg/L)使细胞存活率从 97%下降到 5 2 %。结论　Gadd基因的表达可以作为判断DNA损伤的比较敏感的分子标志物。     

高果糖饲料诱导SD大鼠氧化应激及对其脂质代谢的影响

目的探讨高果糖饲料诱导SD大鼠氧化应激和对其脂质代谢的影响。方法实验大鼠分为2组熏分别用普通饲料和高果糖饲料喂养8周,检测大鼠空腹血糖(FBG)、血胰岛素(FSI)、血脂、总抗氧化力(T鄄AOC)、丙二醛(MDA)及超氧化物岐化酶(SOD)等。结果高果糖饲料组胰岛素敏感指数(ISI)低于普通饲料组(P<0.01),甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL鄄C)升高(分别为P<0.01,P<0.05和P<0.01),高密度脂蛋白胆固醇(HDL鄄C)降低(P<0.05),T鄄AOC、SOD活性降低(P<0.01),MDA水平升高(P<0.01)。结论高果糖饲料可诱导SD大鼠产生氧化应激,引起脂质代谢紊乱。