miR-202通过抑制PGC1β表达促进3T3-L1前脂肪细胞分化

目的观察miR-202对3T3-L1前脂肪细胞分化的影响及可能的机制。方法通过慢病毒感染构建稳定表达AMO-miR-202和乱序对照miRNA细胞系,随后诱导分化。至分化的第9天,油红O染色观察细胞内脂滴的情况;RT-PCR检测过氧化物酶体激活增殖受体γ2(PPARγ2)和a P2的基因表达;Western blot检测PPARγ2、a P2和miR-202靶基因PPARγ辅助活化因子1β(PGC1β)蛋白表达。结果经293T细胞慢病毒包装AMO-miR-202、乱序对照miRNA,荧光显微镜下可见约80%~90%荧光细胞;将上述2组病毒液分别感染3T3-L1前脂肪细胞后,可见约70%~80%荧光细胞。AMO-miR-202组细胞内脂滴及PPARγ2和a P2的mRNA表达显著低于乱序对照组和对照组(P<0.05)。与乱序对照组和对照组相比,AMO-miR-202组PGC1β蛋白表达显著增加(P<0.05),PPARγ2和a P2蛋白表达显著降低(P<0.01),而乱序对照组和脂肪细胞组上述指标无明显差异。结论 miR-202可能通过抑制PGC1β、提高PPARγ2和a P2的表达促进3T3-L1前脂肪细胞分化。     

缺血预处理对家兔缺血再灌注心肌血流动力学的影响

目的　探讨缺血预处理对兔缺血再灌注心肌血流动力学的影响。方法　采用BL - 310多通道记录系统处理对照组、缺血再灌注组和缺血预处理组在不同时点兔血流动力学的有关指标。结果　结扎兔冠状动脉左室支 30min ,再灌注 2 0min ,左室收缩及舒张功能呈进行性下降 ;结扎前行缺血预处理可减轻左室收缩和舒张功能的降低。结论　缺血预处理对缺血再灌注损伤时兔左室功能具有保护作用     

硫化氢对帕金森病模型大鼠多巴胺神经元的保护作用

目的:观察硫化氢对帕金森病(Parkinson’s disease,PD)大鼠神经行为学、氧化应激以及多巴胺及其代谢产物的影响。方法:采用6-羟基多巴胺(6-OHDA)注射于脑右侧黑质造成偏侧PD模型。将模型动物随机分为模型组、硫化氢组(硫氢化钠做供体),每组10只;另分别取10只正常大鼠为正常组及假手术组(以抗坏血酸注射)。观察PD大鼠经过硫化氢处理后神经行为学、脑组织丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)含量以及多巴胺代谢产物的变化。结果:与模型组比较硫化氢组大鼠行为学明显改善(P<0.01),同时脑组织中GSH、SOD含量均升高,MDA含量降低,多巴胺及其代谢产物升高。结论:硫化氢对PD模型大鼠多巴胺神经元具有保护作用。     

应激性肾上腺素对THP-1细胞TGF-β1与ABCA1 mRNA表达的影响

目的探讨心理应激时肾上腺素对THP-1源性巨噬细胞TGF-β1与ABCA11 mRNA表达的影响。方法不同浓度肾上腺素（1pmol／L-1μmol／L）处理THP-1源巨噬细胞24h，运用逆转录多聚酶链反应检测其TGF-β1与ABCA1 mRNA表达。结果1pmol／L-10nmol／L的肾上腺素对受试基因mRNA的表达与相应对照组比较，差异无统计学意义。而100nmol／L及1μmol／L的肾上腺素下调TGF-β1和ABCA1 mRNA水平，与各自对照组比较，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论一定浓度的肾上腺素下调THP-1源性巨噬细胞TGF-β1与ABCA1mRNA水平。     

转化生长因子β在动脉粥样硬化中的作用研究进展

转化生长因子β是多功能的细胞因子,它广泛地调节机体的生长、发育、炎症、创伤修复和免疫等许多生理和病理过程。它作为一种免疫调节和重要的纤维化细胞因子在动脉粥样硬化进程中,尤其在维持斑块稳定性方面发挥重要调节作用。     

应用多媒体技术提高成人生理学教学质量的实践

结合生理学教学实践,分析了成人高等医学教育的特点,设计出适合成人生理学教学的多媒体课件以发挥多媒体技术优势,提高成人高等医学教育教学质量。     

硫化氢对MPP+诱导 PC12 细胞氧化应激损伤的保护作用

目的探讨硫化氢对MPP＋诱导PC12细胞氧化应激损伤的保护作用。方法以MPP＋损伤PC12细胞作为帕金森病的细胞模型,甲氮甲唑蓝（MTT）法检测细胞存活率;丙酮酸二硝基苯腙比色法检测细胞上清液乳酸脱氢酶（LDH）漏出量;硫代巴比妥法检测细胞上清液中丙二醛（MDA）浓度;双氢罗丹明123染色FCM检测细胞内活性氧水平变化;应用硫化氢钠（sodium hydrosulfide,NaHS）作为H2S的供体。结果 200μmol/L和400μmol/L硫氢化钠呈浓度依赖性阻断MPP＋引起PC12细胞存活率的降低;400μmol/L硫氢化钠能明显抑制400μmol/L MPP＋诱导的PC12细胞LDH的漏出,以及抑制MDA和活性氧的产生。结论硫化氢对MPP＋诱导PC12细胞的氧化应激损伤具有保护作用。     

应激性肾上腺素对THP-1源性巨噬细胞TGF-β1与SR-AI mRNA表达的影响

目的 探讨心理应激时肾上腺素对THP-1源性巨噬细胞TGF-β1与SR-AI mRNA表达的影响。方法 不同浓度肾上腺素（1pmol／L～1μmol／L）处理THP-1源性巨噬细胞24h，运用逆转录多聚酶链反应检测其TGF-β1与SR-AI mRNA表达。结果 1～10nmol／L的肾上腺素对受试基因mRNA的表达与相应对照组比较差异无显著性意义（P〉0．05）。而100nmol／L及1μmol／L的肾上腺素下调TGF-β1 mRNA水平和上调SR-AI mRNA水平，与各自对照组比较差异均有显著性意义（P〈0.05）。结论 一定浓度的肾上腺素可下调THP-1源性巨噬细胞TGF-β1 mRNA水平，上调其SR-AI mRNA水平。     

应激性肾上腺素与动脉粥样硬化相关机制研究

目的观察心理应激时肾上腺素对THP-1源性巨噬细胞脂质转运相关基因三磷酸腺苷综合盒转运体A1(ABCA1)、小凹蛋白(Caveolin-1)与细胞因子转化生长因子(TGF-β1)mRNA表达的影响,探讨应激性肾上腺素在动脉粥样硬化中的作用。方法不同浓度肾上腺素(1pmol/L-1μmol/L)处理THP-1源性巨噬细胞24h,运用逆转录多聚酶链反应检测其ABCA1、Caveolin-1与TGF-β1mRNA表达。结果1pmol/L-10nmol/L的肾上腺素对受试基因mRNA的表达与相应对照组比较其差异无显著性(P>0.05)。而100nmol/L及1μmol/L的肾上腺素下调TGF-β1和ABCA1mRNA水平,与各自对照组比较其差异有显著性(P<0.05);但100nmol/L及1μmol/L的肾上腺素对Cave-olin-1mRNA的表达无明显影响,与对照组比较其差异无显著性(P>0.05)。结论肾上腺素下调THP-1源性巨噬细胞TGF-β1与ABCA1mRNA水平,不影响Caveolin-1mRNA表达。     

改良膀胱插管术导尿法在泌尿功能实验中的应用

以影响尿生成的各因素为依据，比较行膀胱插管术时采用３膀胱结扎与不结扎的实验结果并分析其可行性。方法取３％戊巴比妥钠麻醉的２．０－３．０ｋｇ兔行膀胱插 管术进行尿生成实验观察，对比分析４０例结膀胱颈与４０例不结扎膀胱颈的兔尿生成的实验结果。