中药调控3T3-L1脂肪细胞增殖、分化和糖脂代谢的研究进展

脂肪细胞的增殖、分化与肥胖和胰岛素抵抗等代谢性疾病有密切的关系,而传统中药在治疗各种疾病方面积累了丰富的实践经验。近年来许多研究以证明传统中药可通过调控脂肪细胞数量以及大小来改善某些代谢性疾病。脂肪细胞的形成是成纤维细胞样前脂肪细胞向成熟脂肪细胞转变的过程,脂肪的生成即是脂质的积累,需要依次激活众多转录因子。3T3-L1前脂肪细胞系是建立成熟脂肪细胞模型最为常用的细胞系之一,转变为成熟的脂肪细胞需要经历有丝分裂克隆扩增（MCE）阶段、终末分化阶段和分化为成熟脂肪细胞阶段。脂质代谢紊乱是引起肥胖和胰岛素抵抗等疾病的原因,许多中药通过抑制前脂肪细胞的增殖和分化,减少脂质的积累,改善或预防肥胖。胰岛素抵抗是2型糖尿病的早期症状、核心特征和主要发病机制之一。中药通过调控糖脂代谢,促进胰岛素信号转导,提高胰岛素敏感性,从而改善胰岛素抵抗。现总结近年来各种中药单体、单方或复方对3T3-L1细胞分化和代谢影响的研究,以及中药治疗肥胖和胰岛素抵抗等代谢性疾病机制的研究进展,旨在为传统中药治疗此类疾病提供参考。     

脂肪酸结合蛋白在代谢性疾病中的作用

脂质是许多生物学过程中的重要组成部分，在多种常见病的发病过程中起关键作用，但细胞内的脂质与生物学靶点及信号通路偶联的特殊机制还不清楚。对具有很高的脂质沉积、运输和信号转导能力的细胞而言更是如此，如脂肪细胞和巨噬细胞。脂质伴侣——脂肪酸结合蛋白的作用是调节多种脂质信号介导的生物学过程和维持系统代谢稳态。调节脂肪酸结合蛋白功能的药物可在组织或细胞特异性地调控脂质信号通路、炎症和代谢应答，很可能成为治疗肥胖、糖尿病、动脉粥样硬化等疾病的一类新药。     

脂肪因子在风湿性疾病中的免疫调节作用

脂肪组织不仅是能量储存器官,还是功能活跃的内分泌器官。研究已阐明,脂肪分泌的脂肪因子作为炎性因子参与机体的多种病理生理过程,促进代谢相关疾病(如肥胖、动脉粥样硬化、胰岛素抵抗等)的发生、发展。另外,脂肪因子还具有调节免疫的作用,参与风湿性疾病的发生、发展。研究脂肪因子的作用机制有助于认识风湿性疾病的发病机制,为治疗提供新的靶点。     

肝脂肪化病理机制研究热点与进展

肝脂肪化是各种原因引起的肝脏脂肪代谢紊乱,脂类物质动态平衡失调,肝细胞脂质摄取增加而脂肪氧化减少,导致肝细胞内脂肪蓄积的一种病理过程。其病理机制主要包括两个方面,一是人体整体脂肪、糖和蛋白质的代谢紊乱,一是肝细胞本身的病理损伤和代谢障碍。但临床上由于肝脏在三大物质代谢中的特定位置,两者常互为因果,共同存在,有时难以将脂肪肝的病机和结果加以区分。脂肪肝的常见诱发因素主要包括高脂血症、肥胖、糖尿病、饮酒及家族性遗传等因素。本文结合这些诱发因素就近年来有关肝脂肪化病理机制研究的热点和进展进行综述。1脂肪肝的病…     

肥胖儿童非酒精性脂肪肝炎的发病现状和机制研究进展

儿童非酒精性脂肪肝炎即为对肝脏B超有脂肪肝影像学改变且伴肝酶谱水平升高,排除常见肝炎（病毒感染,药物性肝损,全胃肠外营养和自身免疫性肝病）及可能引起的肝脂肪变性的代谢性疾病的肥胖儿童发生的肝炎。随着儿童肥胖的发病率逐年升高,儿童非酒精性肝炎的发病率也在升高,该疾病的发生机制主要是胰岛素抵抗和脂质代谢紊乱,一些脂肪因子在其中起着重要的作用。     

PPARδ与代谢综合征

脂质平衡是由膳食、体内合成、代谢及生活方式所调节。脂质代谢紊乱与高胰岛素血症、脂质异常三联症（低高密度脂蛋白胆固醇、高低密度脂蛋白胆固醇、血浆高甘油三酯）有关。膳食及生活方式引起的脂质紊乱增加了心血管疾病发病率。在生理学方面，长链脂肪酸（LCFAs）在作为能量底物、膜成分、过氧化物酶体增殖物激活受体（PPARs）靶分子受体信号分子中起重要作用。白色脂肪组织中脂肪酸的储存，骨骼肌、心脏和肝脏中脂肪酸的代谢等要求LCFA摄入和消耗平衡。脂肪摄人过量、缺乏锻炼的生活方式明显增加了这种不平衡，导致以腰部肥胖、2型糖尿病、高血压、高甘油三酯血症、低高密度脂蛋白胆固醇为特征的代谢综合征。与代谢综合征发病有关脂质紊乱的关键机制目前还不清楚。增加循环中的LCFA，导致不同组织如脂肪、肝脏和骨骼肌中脂质堆积，是导致发展为代谢综合征的主要因素之一。有证据表明，     

胰岛素抵抗的研究进展

胰岛素抵抗是糖尿病、高血压、肥胖症、动脉硬化等代谢综合征疾病代谢紊乱的基础,其发病机制除复杂的遗传因素和环境因素(年龄、肥胖、不同种族)外,胰岛素的靶器官及受体水平机制、脂肪源性细胞因子异常表达及对胰岛素信号通路影响、其他因素在胰岛素抵抗发生过程中都起着重要作用。     

代谢综合征与脂肪因子研究进展

代谢综合征是以中心性肥胖、糖耐量异常、高血压、血脂代谢紊乱为特征,中心环节为胰岛素抵抗的一组疾病的总称。近年来,国内外对脂肪因子在代谢综合征发病机制中的作用进行了深入研究。本文从抵抗素、脂联素、内脂素、瘦素、趋化素、网膜素、视黄醇结合蛋白4、以及促炎症脂肪因子等方面对代谢综合征与脂肪因子的研究进展加以综述。     

产热脂肪与体育锻炼

棕色脂肪和米色脂肪合称为产热脂肪,其生理作用为产热和消耗能量,激活产热脂肪是治疗肥胖和代谢性疾病的一条新途径,但无论是从来源?分化过程?生化特征?转录调控因素以及产热作用上,米色脂肪均有别于传统意义上的棕色脂肪?体育锻炼与脂肪细胞和产热过程密切相关,研究发现其可通过多种信号途径及方式影响棕色脂肪和米色脂肪的诱导分化和产热过程,且不同的运动方式对产热脂肪的代谢影响也存在争议?本文就棕色脂肪和米色脂肪近年来在体育锻炼方面的研究进展和争论作一综述?     

视黄酸对白色脂肪棕色化作用的研究进展

人体内的脂肪组织可分为白色脂肪组织和棕色脂肪组织,分别负责能量的储存和消耗。其中,白色脂肪有望转化为一种类似棕色脂肪的"米色脂肪",从而消耗更多能量,这一过程被称之为"白色脂肪棕色化"。白色脂肪棕色化的过程受许多机制的调控和影响,视黄酸也参与其中。视黄酸通过与过氧化物酶体增殖物激活受体及视黄酸相关受体的结合作用增加解偶联蛋白的表达,同时也能通过促进血管生成影响后代棕色脂肪的生成,从而促进白色脂肪棕色化。未来,应深入研究视黄酸对白色脂肪棕色化作用的机制,以为肥胖及相关代谢性疾病的治疗提供新方法。     

神经酰胺代谢与肥胖的研究进展

肥胖是一种以体内葡萄糖、脂类含量升高和低度的炎性反应等为特征的复杂代谢性疾病。神经酰胺是鞘磷脂类脂质的结构单元,而鞘磷脂类脂质涉及很多代谢性疾病。近年来,对神经酰胺代谢中关键酶以及神经酰胺参与调控肥胖相关信号通路的研究,均提示了神经酰胺代谢异常与肥胖状态下的代谢紊乱有密切联系。对神经酰胺代谢的调节有望成为治疗肥胖的新途径。     

脂肪因子和代谢综合征

脂肪组织被认为不仅是能量储存器官,而且是功能活跃的内分泌器官。脂肪因子在代谢综合征的发生、发展过程中起重要作用,尤其是肥胖时内脏脂肪组织分泌的促炎症脂肪因子可直接导致胰岛素抵抗和血管损伤,充分理解脂肪组织的内分泌功能将有助于对代谢综合征作出更合理的治疗。     

线粒体功能失调与肥胖型哮喘发病机制的研究进展

肥胖作为一种全身代谢性疾病,可增加哮喘罹患风险和哮喘症状的严重程度.肥胖型哮喘是一种难治性哮喘表型,其机制尚不完全清楚.线粒体不仅为维持细胞功能提供能量,还能够传递多种细胞信号,肥胖症和哮喘存在重叠的线粒体功能失调机制,肥胖可能通过氧化应激及脂质代谢失衡引起线粒体功能障碍,从而导致哮喘的发生.未来对肥胖型哮喘和线粒体功...     

基于治未病的逆针灸对脂质代谢双向调控的机制浅析

逆针灸是“治未病”的重要手段,指在机体未病或发病之前预先运用针灸干预来达到防治疾病的一种方法。现代研究表明,逆针灸对机体脂质代谢有明显的正性干预作用,而脂质代谢与中枢神经系统（CNS）尤其是位于下丘脑的食欲调节中枢密切相关。其调控作用的发挥是多信号、多通路的复杂过程,外围信号提供的关于摄食的信息经过大脑的集成反应以及与能量稳态相关的神经肽途径,来达到调控脂质代谢的作用。口水代谢通路是脂质代谢的重要通路,研究证明唾液内含有多种神经肽,其中许多与摄食、脂质能量代谢密切相关,而这些神经肽的相关受体,广泛分布在唾液腺或支配唾液腺的神经中。故此,本文从神经肽-口水代谢通路-食欲调节中枢轴角度探讨逆针灸对脂质代谢双向调控的机制,以期对防治脂质代谢紊乱相关疾病提供科学依据。     

患多囊卵巢综合征妇女的内脏脂肪可提示代谢并发症风险

在患有多囊卵巢综合征但并不肥胖的妇女中,腹内脂肪在与疾病有关的代谢紊乱发展过程中起显著作用。 由于肥胖本身是患多囊卵巢综合征妇女发生代谢并发症的风险因素,因而,土耳其Denizli市Pamukkale大学医院的Dr,Basak Yildirim及其同事     

脂肪因子chemerin与代谢综合征

代谢综合征(metabolic syndrome,MS)描绘了一组代谢和心血管功能失调的临床特征,包括中心性肥胖、高血压、血脂异常、高血糖和胰岛素抵抗(IR).代谢综合征发病机制至今未明,中心性肥胖和胰岛素抵抗是被公认的重要的致病因素[1].近年来许多研究表明脂肪因子失衡在肥胖和代谢综合征的病理过程中起着重要作用,已成为该研究领域的焦点之一.对脂肪细胞因子的研究,将肥胖(尤其是中心性肥胖)、胰岛素抵抗、大血管病变以及全身的低度炎症反应联系了起来.2007年以来,脂肪因子chemerin在代谢综合征中的变化和作用引起了学者的注意,其可能参与了肥胖-炎症、胰岛素抵抗-代谢综合征这一通路,本文就其研究进展作简要综述.     

失调的脂肪因子与交感神经过度兴奋

肥胖是心血管疾病和一系列代谢综合征的危险因素,导致这些疾病的原因是肥胖引起交感神经过度兴奋。由肥胖引起的交感神经过度兴奋与异常脂肪因子的释放以及胰岛素抵抗有关。与肥胖相关的脂肪因子包括瘦素、非酯化脂肪酸、活性氧、脂联素、血管紧张素原、抵抗素等,其通过影响一系列代谢通路以及各脂肪因子之间相互作用,导致交感神经过度兴奋,进而引起一系列的代谢综合征。     

肝脂肪化病理机制研究热点与进展

肝脂肪化是各种原因引起的肝脏脂肪代谢紊乱,脂类物质动态平衡失调,肝细胞脂质摄取增加而脂肪氧化减少,导致肝细胞内脂肪蓄积的一种病理过程.其病理机制主要包括两个方面,一是人体整体脂肪、糖和蛋白质的代谢紊乱,一是肝细胞本身的病理损伤和代谢障碍.     

衰老过程中的脂肪组织炎症研究进展

传统上,脂肪组织在肥胖和饮食相关代谢紊乱研究中被视为一种内分泌器官,然而,随着研究揭示白色脂肪组织作为能量储存、脂质代谢位点和脂肪因子分泌者发挥作用,脂肪组织已被认为是年轻肥胖和老年肥胖代谢健康的重要器官。在衰老研究的领域内,抗衰老药senolytics已经成为该领域的研究热点,清除衰老细胞能减少与年龄相关的疾病。更有意思的是,抗衰老研究显示,这些衰老细胞,特别是p16（Ink4a）阳性衰老细胞可在脂肪组织、骨骼肌和眼睛中积累。暗示脂肪组织在衰老中的重要性,并拓宽了衰老细胞跨越免疫和非免疫细胞途径影响机体寿命和健康的研究范围。     

组蛋白H3的甲基化修饰与脂肪细胞分化关系的研究进展

超重和肥胖可以引起多种疾病,肥胖的形成与白色脂肪细胞内能量过度蓄积密切相关。人体内的棕色和米色脂肪细胞可以通过适应性产热消耗能量而减轻肥胖,这两类脂肪细胞的分化调控尚在研究中。表观遗传调控机制中的组蛋白H3的第4、9和27位氨基酸残基的甲基化和(或)去甲基化的一部分修饰酶及其催化产物与棕色和米色脂肪细胞分化及相关基因表达密切相关。组蛋白的甲基化修饰可能成为肥胖及其相关疾病的发病机制及治疗研究的新靶点。