殷克敬教授治疗产后缺乳临床经验

介绍全国名老中医殷克敬教授治疗产后缺乳的临床经验,为临床广泛推广应用提供借鉴。殷克敬教授认为缺乳的病因无非虚实两端,虚者为产后气血不足、冲任虚损、脾胃虚弱;实者为肝气郁滞而致;治疗当以"补养""通导"为法,临床采用胸部和背部推拿按摩,膻中与天池、乳根与屋翳对刺,电针少泽、内服加减涌乳汤等。治疗方法针药并用,通补兼施,气血得补,乳络得通,故乳汁自下。     

Nrf2介导的抗氧化途径对血管性痴呆大鼠认知 损伤和海马神经元损伤的影响

目的 探讨Nrf2 介导的抗氧化途径改善血管性痴呆大鼠的认知损伤和海马神经元损伤 效果。方法 30 只SPF级成年雄性SD血管性痴呆模型大鼠随机均分为3 组：模型组、实验1 组与实验 2 组。模型组术后给予生理盐水5 μl/d 静脉注射，实验1 组与实验2 组在造模后给予奥拉西坦10 ng/d、 100 ng/d 静脉注射，连续2 周。记录大鼠的认知损伤和海马神经元损伤情况，并检测Nrf2 表达与氧化指 标变化。结果 3组造模后1 d的逃避潜伏期比较差异无统计学意义（P＞0.05），实验组造模后7 d与14 d 的逃避潜伏期都低于对照组（P＜ 0.05），实验组2 组低于实验1 组，但差异无统计学意义（P ＞ 0.05）。造 模后14 d 实验组的NADPH氧化酶活性均低于对照组（P＜ 0.05），实验2 组显著低于实验1 组（P＜ 0.05）。 造模后14 d 实验组的N-myc、Nrf2 蛋白相对表达含量、海马神经元细胞活性与存活率都显著高于对照组 （P＜ 0.05），实验2 组显著高于实验1 组（P ＜ 0.05）。结论 奥拉西坦可改善血管性痴呆大鼠的认知损伤 和海马神经元损伤，其机制可能与激活Nrf2 介导的抗氧化途径及N-myc 介导的神经元生长途径有关。     

中频电疗仪配合康复治疗对脑卒中患者神经功能、运动功能的影响

目的探究中频电疗仪配合康复治疗对脑卒中患者神经功能、运动功能的影响。方法将2017年3月—2018年5月在苏州高新区人民医院神经内科住院治疗的80例脑卒中患者随机分为中频电疗仪组和对照组,对照组(40例)给予常规康复治疗;中频电疗仪组(40例)采用中频电疗仪配合常规康复进行治疗。2组均治疗1个月,观测2组治疗前后的神经功能和运动功能变化情况。结果治疗后,2组患者的神经功能缺损评分均降低(P均<0.05),且中频电疗仪组患者的神经功能缺损评分显著低于对照组(P<0.05);2组患者的改良Barthel指数、上下肢Fugl-Meyer评分均升高(P均<0.05),且中频电疗仪组患者的改良Barthel指数、上下肢Fugl-Meyer评分均显著高于对照组(P均<0.05)。结论中频电疗联合康复治疗可以显著改善脑卒中患者的神经功能和运动功能,具有良好的疗效。     

张卫华教授独特进针行针手法

张卫华教授在传承传统进针和行针手法的基础上,根据人体解剖位置、患病部位特征确定相应的进针手法,头部穴位应用飞针走气、颈腰部夹脊穴应用雀啄提插进针法;行针方面创立了滞针外甩、左右扇形摆动、顺逆时针环转、上抬下压,不仅局部针感明显,临床疗效更佳,值得推广应用。     

成都地区脑卒中住院患者对卒中症状及急救知识的认知

目的调查分析成都地区脑卒中住院患者对于卒中症状及急救知识的认知情况,并对相关数据进行分析研究。方法由经过培训的调查员对180例2012-12—2013-09在成都地区脑卒中住院患者采用面对面的方式进行询问调查,调查前会向患者及其家属说明此调查的目的,并由其签署知情同意书。结果统计结果显示男性对于卒中症状的认识和急救意识均较女性强,年龄大的人群对于卒中的症状认识不够充分,且不能在出现卒中症状时及时拨打救助电话,家庭收入和文化程度对于患者对卒中症状的认知和急救意识均有显著影响(P0.05)。家庭收入高及受教育程度高的患者认知全面,且急救意识强。结论根据在此地区的调查发现该地区卒中患者对于卒中症状了解不够全面和急救意识不强,还需要政府及社会加强普及,减少卒中发病率,出现卒中症状时可以及时救助,减少后遗症的发生。     

E-cadherin在妇科三大恶性肿瘤中表达的意义及研究进展

E-钙黏蛋白（E-cadherin）是一种主要存在于人和动物上皮的黏附分子，主要功能是维持正常上皮细胞形态和结构完整性。现已在多种肿瘤研究中发现，E-cadherin表达的下调，极易造成肿瘤细胞向外周组织发生浸润和远端转移，但与E-cadherin相关研究在妇科恶性肿瘤中进展缓慢，E-cadherin在子宫内膜癌、卵巢癌和宫颈癌病变过程的调控机制尚不完全清楚，而且肿瘤的发生和发展是多因素作用的过程，需要进一步加强研究，该文章就 E-cadherin在妇科三大妇科恶性肿瘤中表达的意义及研究进展进行综述。     

蛋白激酶D1对Aβ诱导的SH-SY5Y神经细胞损伤的调节作用

目的探究蛋白激酶D1(PKD1)对β淀粉样蛋白(Aβ)诱导的阿尔茨海默病(AD细胞模型的调节作用和分子机制。方法分别以0、10、20、30、40、50μmol·L~(-1)的Aβ25-35处理SHSY5Y细胞24 h,流式细胞术检测细胞凋亡,MTT检测细胞活力,蛋白印迹法(Western blotting)检测PKD1蛋白水平变化。在AD细胞模型中分别过表达和干扰PKD1,流式细胞术检测细胞凋亡和活性氧(ROS),Western blotting检测凋亡相关蛋白(B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)和B细胞淋巴瘤/白血病-xl(Bcl-x L))、磷酸化c-Jun氨基末端激酶(P-JNK)、磷酸化细胞外调节蛋白激酶(p-ERK 1/2)、磷酸化JAK激酶2(p-JAK2)、磷酸化信号传导及转录激活蛋白3(p-STAT3)及其下游靶基因c-Myc的蛋白水平变化。过表达PKD1同时添加10μmol·L~(-1) FLLL32(JAK2/STAT3通路抑制剂)处理AD细胞模型,流式细胞术检测细胞凋亡和ROS,Western blotting检测Bcl-2、Bcl-x L、P-JNK和P-ERK 1/2蛋白水平变化。结果 30μmol·L~(-1) Aβ25-35处理SH-SY5Y细胞,细胞存活率和凋亡率分别约为70%和20%(P0.05),为构建AD模型的最适浓度。过表达PKD1抑制Aβ25-35诱导的细胞凋亡增加、ROS升高、Bcl-2和Bcl-x L蛋白表达下调、P-JNK和P-ERK1/2蛋白表达上调;干扰PKD1,加剧Aβ25-35对细胞的毒性作用。过表达PKD1,P-JAK2、P-STAT3和C-Myc蛋白表达上调;干扰PKD1,p-JAK2、p-STAT3和c-Myc蛋白表达下调。FLLL32处理抑制PKD1对AD细胞模型的作用。结论 Aβ诱导SH-SY5Y神经细胞中P-JAK2、P-STAT3表达下调和P-JNK和P-ERK 1/2表达上调。过表达PKD1可通过上调p-JAK2、p-STAT3的表达抑制P-JNK和P-ERK 1/2表达,缓解Aβ对细胞的毒性作用。     

思维导图联合CBL在泌尿外科实习医师中的应用

目的探讨以基于思维导图的CBL教学法在泌尿外科实习医师临床实践中的应用效果。方法选择2016年3月—2018年3月在西安交通大学第二附属医院泌尿外科实习的临床医学专业共28组160名学生作为研究对象,其中实验组80名学生采用思维导图+CBL教学方法进行教学;对照组80名学生采用传统CBL教学方法进行教学。结果实验组学生泌尿外科理论知识平均分(54.38±2.56)分,对照组为(51.43±2.77)分;实验组病例分析平均总分为(38.52±1.89)分,对照组为(35.27±2.04)分,两组数据对比差异具有统计学意义(P 0.05)。通过问卷调查发现实验组学生满意率为91.25%,对照组为78.75%,实验组显著优于对照组学生,差异均具有统计学意义(P 0.05)。结论基于思维导图的CBL教学法在泌尿外科临床实习医师教学培养中可行性强,能够显著提高学生专业理论水平及临床实践能力。     

以腹痛为首发症状的脊髓血管畸形1例报告

正脊髓血管畸形(spinal vascular malformation,SVM)是一种先天性脊髓血管发育异常,是一种少见病,临床表现复杂,容易误诊、漏诊。我们接诊1例以腹痛为首发症状的脊髓血管畸形,最终诊断明确,现报道如下。1临床资料患者,男,29岁,因间断性腹痛2 d于2016年1月25日入院。患者于2 d无明显诱因出现腹痛,以上腹部为重,放射到后背和胸骨后,无头痛,无发热,无恶心、呕吐,无反酸,无