Nrf2介导的抗氧化途径对血管性痴呆大鼠认知 损伤和海马神经元损伤的影响

目的 探讨Nrf2 介导的抗氧化途径改善血管性痴呆大鼠的认知损伤和海马神经元损伤 效果。方法 30 只SPF级成年雄性SD血管性痴呆模型大鼠随机均分为3 组：模型组、实验1 组与实验 2 组。模型组术后给予生理盐水5 μl/d 静脉注射，实验1 组与实验2 组在造模后给予奥拉西坦10 ng/d、 100 ng/d 静脉注射，连续2 周。记录大鼠的认知损伤和海马神经元损伤情况，并检测Nrf2 表达与氧化指 标变化。结果 3组造模后1 d的逃避潜伏期比较差异无统计学意义（P＞0.05），实验组造模后7 d与14 d 的逃避潜伏期都低于对照组（P＜ 0.05），实验组2 组低于实验1 组，但差异无统计学意义（P ＞ 0.05）。造 模后14 d 实验组的NADPH氧化酶活性均低于对照组（P＜ 0.05），实验2 组显著低于实验1 组（P＜ 0.05）。 造模后14 d 实验组的N-myc、Nrf2 蛋白相对表达含量、海马神经元细胞活性与存活率都显著高于对照组 （P＜ 0.05），实验2 组显著高于实验1 组（P ＜ 0.05）。结论 奥拉西坦可改善血管性痴呆大鼠的认知损伤 和海马神经元损伤，其机制可能与激活Nrf2 介导的抗氧化途径及N-myc 介导的神经元生长途径有关。     

成都地区脑卒中住院患者对卒中症状及急救知识的认知

目的调查分析成都地区脑卒中住院患者对于卒中症状及急救知识的认知情况,并对相关数据进行分析研究。方法由经过培训的调查员对180例2012-12—2013-09在成都地区脑卒中住院患者采用面对面的方式进行询问调查,调查前会向患者及其家属说明此调查的目的,并由其签署知情同意书。结果统计结果显示男性对于卒中症状的认识和急救意识均较女性强,年龄大的人群对于卒中的症状认识不够充分,且不能在出现卒中症状时及时拨打救助电话,家庭收入和文化程度对于患者对卒中症状的认知和急救意识均有显著影响(P0.05)。家庭收入高及受教育程度高的患者认知全面,且急救意识强。结论根据在此地区的调查发现该地区卒中患者对于卒中症状了解不够全面和急救意识不强,还需要政府及社会加强普及,减少卒中发病率,出现卒中症状时可以及时救助,减少后遗症的发生。     

成纤维细胞生长因子23在血液透析患者磷和维生素D代谢中的作用

目的 探讨成纤维细胞生长因子23（FGF-23）在维持性血液透析（MHD）患者磷和维生素D代谢中的作用及相关调控机制。 方法 采用酶联免疫分析法（ELISA）对59例MHD患者（血透组）及20例健康志愿者（对照组）进行血清全段FGF-23测定，同时应用放免法测定血清1，25-二羟维生素D（1,25(OH)2VitD）水平。血透组患者测定血清白蛋白（Alb）、血红蛋白（Hb）、血肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）、钙（Ca）、磷（P）及全段甲状旁腺激素（iPTH）等指标。 结果 血透组血清FGF-23水平明显高于对照组[（215.23±123.55）比（28.72±11.49） ng/L，P < 0.01]，而血清1,25(OH)2VitD水平明显低于对照组[（13.25±8.73）比（42.24±12.45） μg/L，P < 0.01]。Pearson相关分析显示，血透组血清FGF-23水平与血清P、Scr、Ca、iPTH及透析疗程时间呈正相关（P < 0.05）；与血清1,25(OH)2VitD水平和年龄呈负相关（P < 0.05）；而与性别、血压、血清Alb、Hb、BUN等指标无相关。多元回归分析显示，血清P、Ca、Scr、iPTH和1,25(OH)2VitD是影响血清FGF-23的主要变量，5者组成的模型解释了总变异的约62%（R2=0.623，P < 0.01）。 结论 MHD患者血清全段FGF-23水平明显增高，而1,25(OH)2VitD水平明显降低。FGF-23的调控是由复杂的多种因素共同作用的结果，血清P、Ca、Scr、iPTH和1,25(OH)2VitD是影响血清FGF-23水平的主要调控因子。     

束缚应激对大鼠血小板-氧化氮释放的影响

目的 观察急性应激对大鼠血小板一氧化氮(NO)释放的影响及其机制.方法 大鼠浸水-束缚应激(WRS)2、4和8 h,以胃溃疡指数(UI)作为应激损伤的标识,采用Greiss法测定血小板孵育液中亚硝酸盐(NO2-)含量;同位素法测其一氧化氮合酶(NOS)活性和L精氨酸(L-Arg)转运量.结果 WRS 2 h血小板L-Arg转运量、NOS活性和孵育液NO2-含量较对照组显著增加,但随应激时间延长,其呈下降趋势,应激8 h时均显著低于对照组,胃溃疡逐渐加重.结论 WRS应激早期阶段可上调血小板L-Arg/NO通路,促进血小板NO生成;长时间应激下调L-Arg/NO通路,减少NO释放.     

剖宫产术后腹内疝肠梗阻一例

患者:女性,30岁.主因剖宫产术后56 d,突发性下腹痛3 h伴恶心呕吐1 h,疑"右侧卵巢囊肿蒂扭转"于2002年9月19日入院.患者既往月经规律,4～5/28 d,2002年7月25日行剖宫产术娩1男婴,产后无不适.产后未潮经.3 h前于站立时突感下腹疼痛,且逐渐加重,呈阵发性,以右侧为著,屈曲体位时疼痛减轻,近2 d未排便.     

医疗质量管理监控系统的应用

医院在总结信息系统应用经验的基础上,研制开发的医疗质量管理监控软件,实现了对病程的记录、下达医嘱、检验检查报告等实时全方位网上监控,通过一系列网上监控手段,控制和防止各个环节数据质量缺陷的发生,通过有效地加强医疗质量监督管理.     

冠状动脉血管成形术后再狭窄的研究现状

经皮冠状动脉腔内成形术是目前冠心痛的重要治疗手段，而术后再狭窄的发生严重影响病人的远期疗效与生活质量。本文介绍了再狭窄的发生机制，并从药物、机械、涂层支架、放射及基因方面对再狭窄的防治研究现状进行了综述分析。     

影响城市基层妇幼卫生发展因素及对策

城市街道妇幼卫生网络承担着城市妇女儿童的基础保健、妇女儿童系统管理、妇幼保健知识宣传、妇女儿童健康状况的基础调研及妇幼卫生信息的收集、分析、统计和上报等工作任务,对保障城市居民的健康起到重要作用。城市卫生改革正在不断深入,多元化的医疗机构正在蓬勃发展,但基层妇幼保健网络建设还不完善,处在与城市卫生事业发展极其不相配、“勉强生存”的状态,直接影响妇幼保健事业的发展。笔者认为,妇幼保健工作是复杂的社会系统工程,社会性强,牵涉面广,单靠卫生保健部门努力是远远不够的,更需要政府在政策上的支持和经费上的投入,只有地…     

肿瘤相关巨噬细胞通过诱导肝癌细胞自噬降低索拉菲尼的促凋亡作用

目的探讨索拉菲尼治疗肝癌耐药的分子机制,寻找逆转耐药新靶点。方法体外诱导THP-1细胞建立M2型肿瘤相关巨 噬细胞（TAMs）,免疫荧光鉴定M2型TAMs,将SMMC-7721细胞分为空白对照组、M2-TAMs共培养组、索拉菲尼组以及索拉菲 尼与M2-TAMs共培养联合处理组,CCK-8法检测M2-TAMs对索拉菲尼抑制SMMC-7721增殖的影响;Annexin V/PI双染法、 蛋白质免疫印迹法检测使用自噬抑制剂氯喹处理前后M2-TAMs对索拉菲尼促SMMC-7721细胞增殖、细胞凋亡的影响及细胞 凋亡相关蛋白和自噬相关蛋白的表达量变化。结果索拉菲尼对肝癌细胞SMMC-7721作用48 h的IC50为2.25 μmol/L,索拉菲 尼对与M2-TAMs共培养（共培养给药组）48 h 的SMMC-7721的IC50为4.72 μmol/L。共培养给药组与单独给药组相比细胞凋亡 率明显下降（P<0.01）,Bcl-2 表达明显增加,Bcl-2/Bax 比值增加（P<0.05）,而自噬相关蛋白LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ的比值升高（P< 0.001）,p62蛋白表达下调（P<0.05）,自噬水平明显增强。氯喹处理后能明显抑制共培养给药组的细胞增殖（P<0.05）,促进细胞 凋亡（P<0.05）,下调Bcl-2/Bax比值（P<0.01）。结论M2-TAMs可通过促进SMMC-7721细胞自噬,降低索拉菲尼对肝癌细胞的 增殖抑制作用,因此抑制自噬可能是逆转肿瘤微环境诱导索拉菲尼治疗耐药的新靶点。     

无需麻醉，肠镜也可无“苦痛”——访著名消化内科专家潘文胜教授

约潘文胜教授拍摄“封面大片”，很是费了一番功夫，因为他实在是太忙了！几乎没休过假的他，好不容易才抽出半天时间来上海接受我们的采访和拍照。本以为会见到一个满脸倦容的专家，不曾想，完全出平我的意料，潘文胜教授不仅精神抖擞、仪表堂堂，还非常健谈，且知识面很广，各个领域都有涉猎，谈话风趣，平易近人。