角质形成细胞凋亡的研究进展

角质形成细胞的凋亡在维持皮肤正常生理功能过程中起着重要作用，其发生与发展受到多种因素的影响；皮肤中角质形成细胞的凋亡与增殖处于一种动态平衡，如平衡被打破则出现多种与之相关的皮肤疾病。现主要就角质形成细胞凋亡的途径及其调控，并结合临床常见的与角质形成细胞凋亡相关皮肤病研究进展进行综述。     

从系统论看我国公共卫生体系建设:策略建议

目的：探讨我国高效公共卫生体系建设标准与要求。方法：在充分的文献复习及深入的问询与座谈的基础上，我们针对前文指出的公共卫生体系存在的具体问题逐一提出相应的解决办法。结果：我们不仅从“目标规划、基础设施、信息系统、决策指挥和控制措施”五大方面对我国公共卫生建设提出了有益的策略建议，而且还提出了80项具体的标准与措施。结论：本文提出的策略、标准与措施为各地建设和评价公共卫生体系提供了系统而实用的参考工具。     

知识分子人群代谢综合征患病及危险因素分析

目的 分析合肥市高级知识分子人群中代谢练合征（MS）的患病情况及主要危险因素，为MS的防治提供依据。方法 通过整群抽样。对合肥市4726名35岁以上具有高级职称的科研人员进行横断面调查，比较不同年龄、性别的MS及各种代谢异常患病率，同时进行相关危险因素Logisitic回归分析。结果 该人群MS患病率为14．5％，且随着年龄的增长患病率呈增加趋势；MS相关危险因素中，性别、年龄、食盐摄入、腌制食品、肉类摄入、高血压家族史等因素差异有统计学意义，其中肉类摄入为保护因素。结论 高级职称科研人员中MS患病率状况不容乐观。应作为MS高危人群开展预防保健工作。     

三氯乙烯致敏小鼠肾脏免疫损伤中缓激肽及其受体B1R和B2R的表达水平

目的 研究三氯乙烯(TCE)致敏小鼠肾脏免疫损伤过程中缓激肽及其受体B1R和B2R的表达水平,探讨职业性三氯乙烯药疹样皮炎(ODMLT)的发病机制.方法 将6～8周雌性BALB/c小鼠随机分成空白对照组(5只)、溶剂对照组(5只)、TCE处理组(60只)和PKSI-527+TCE处理组(60只),于动物处理的第1、4、7、]0天进行致敏,第17、19天进行激发,且PKSI-527+TCE处理组在每次激发前24 h进行腹腔内注射抑制剂PKSI-527 (50 mg/kg),末次激发后24、48、72 h和7d处死动物,记录体重和肾脏重量,无菌取血液及肾脏组织,用ELISA法检测血浆BK水平并对肾脏做病理观察,用免疫荧光法检测肾脏组织B1R和B2R表达水平.结果 TCE处理组中的致敏小鼠可见明显的肾脏细胞间质内的炎细胞浸润,肾小管上皮细胞空泡样变性.PKSI-527+TCE处理组中的致敏小鼠的肾脏病理与同时点的TCE致敏组比较,损伤较之明显减轻.24、48和72 h TCE处理组的致敏组小鼠血浆BK表达明显高于溶剂对照组及相应的未致敏组,且72 h明显高于PKSI-527+TCE致敏组的相应时点,差异有统计学意义(P＜0.05).24、48、72 h和7dTCE处理组的致敏小鼠B1R和B2R在肾脏中的表达水平明显高于溶剂对照组以及相应时点的未致敏组.PKSI-527+TCE致敏组的4个时点的肾脏中B1R和B2R的表达水平都较TCE致敏组的相应时点的表达降低.结论 KKS活化可能参与TCE致敏小鼠的肾脏免疫损伤过程,且BK及其受体B1R和B2R表达改变在此过程中可能发挥重要作用.     

组织蛋白酶L激活PKC信号加重TCE致敏小鼠肾脏损害

目的 探讨组织蛋白酶L(CTSL)介导三氯乙烯(TCE)致敏小鼠肾脏损伤的分子机制。方法 41只雌性BALB/c小鼠随机分为空白组(5只)和溶剂组(5只),TCE处理组(15只)和TCE+CTSLi处理组(16只),建立TCE经皮致敏小鼠模型,对TCE+CTSLi处理组小鼠腹腔注射CTSL抑制剂(10 mg/kg)进行预处理,根据小鼠皮肤致敏评分评估为阳性组和阴性组。通过电镜和HE染色观察小鼠肾脏病理情况,血清尿素氮(BUN)评估小鼠肾功能水平,免疫荧光检测CTSL的表达情况,TUNEL染色评估小鼠肾脏细胞凋亡情况,免疫印迹法检测肾脏蛋白激酶C(PKC)信号分子的活化情况。结果 TCE处理组和TCE+CTSLi处理组的致敏率分别为53.3%(8/15)和50.0%(8/16),致敏率差异无统计学差异(P>0.05)。病理学结果表明TCE致敏阳性小鼠出现肾小管细胞水肿、空泡变性,肾小球基底膜增厚,足细胞足突融合,线粒体空泡样变性等表现。肾功能结果表明TCE致敏阳性小鼠血清BUN水平较其他组升高。免疫荧光结果表明CTSL在TCE致敏阳性小鼠肾脏表达水平升高(P<0.05,F=8...     

三氯乙烯对角质形成细胞线粒体功能和形态的影响

目的探讨三氯乙烯（TCE）对皮肤细胞的毒性机制。方法以不同浓度（0．125、0．500和2．000mmol／L）TCE处理体外分离培养的正常人角质形成细胞（KC），同时设培养基对照组和体积分数为1％的丙酮对照组，然后：（1）分别进行四甲基偶氮噻唑蓝（MTT）试验和ATP酶活力测定来检测细胞毒性和线粒体的代谢变化；（2）采用罗丹明123染色方法，借助流式细胞仪检测线粒体膜电位变化情况；（3）通过透射电子显微镜观察线粒体形态学的改变。结果TCE染毒后，细胞活力随着时间延长和剂量的增加而减小，线粒体酶活力抑制率增加，ATP酶活力减小；线粒体膜电位水平从染毒开始到8h迅速下降2．000mmol／LTCE染毒8h后Rh123荧光强度（8．20±0．66）与对照组（18．73±0．45）相比，差异有统计学意义（P〈0．01）；8h以后则变化不大，12和24h Rh123荧光强度与8h组比较，差异无统计学意义（P〉0．05），线粒体膜电位随染毒剂量的增加呈明显的剂量-效应关系。电镜下可见，TCE处理组线粒体出现肿胀，空泡变性，基质减少，部分嵴消失，对照组线粒体结构完整，基质分布均匀，可见线粒体嵴。结论TCE可以导致KC线粒体功能和形态发生明显改变，这些变化在TCE诱导的KC毒性中具有重要的意义。     

铝氟暴露对大鼠血清脂质过氧化反应的影响

目的 探讨铝氟联合暴露对大鼠抗氧化酶活力和脂质过氧化代谢的影响及其动态改变。方法86只雄性SD大鼠按体质量随机分为9组,氯化铝按105、35和0mg/kg,氟化钠按18、3和0mg/kg剂量三水平交叉实验设计,于实验4、8和11周分别采用硫代巴比妥酸法（TBA法）测定血清丙二醛（MDA）含量;黄嘌噙氧化酶法测定越氧化物歧化酶（SOD）活力;二硫代二硝基苯甲酸法（DTNB）测定谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px)的活力。结果 铝和氟暴露的确引起大鼠抗氧化酶活力和脂质过氧化产物含量的改变,表现为铝氟暴露引起x活力升高,且与铝,氟存在剂量-反应关系,动态观察结果提示SOD急性期（4周）反应强烈,活力处于高水平,亚急性或慢性期（8-11周）降低并趋于稳定。结论 铝氟暴露确能引起大鼠抗氧化酶活力改变和脂质过氧化代谢紊乱,脂质过氧化所致辞损伤可能是铝氟毒性重要机制。值得进一步探讨。