肾移植受者巨细胞病毒感染与慢性移植物肾病

目的　探讨肾移植术后早期巨细胞病毒 (CMV)感染与慢性移植物肾病 (CAN)的关系。　方法　 1999年 8月至 2 0 0 0年 12月行肾移植并随访 3年的患者 77例 ,根据术后 6个月内外周血CMV pp6 5 ( )白细胞计数的数量和持续时间 ,将其分为 :非活动性 (A组 ,n =15 )、低活动性 (B组 ,n=32 )、短期高活动性 (C组 ,n =18)和长期高活动性 (D组 ,n =12 )CMV感染 4组。 6个月后行移植肾穿剌活检 ,通过免疫荧光和逆转录聚合酶链反应 (RT PCR)比较 4组患者肾组织中转移生长因子β1(TGF β1)蛋白和mRNA的表达量 ;3年后比较 4组患者肾功能不全 (血肌酐持续 >114 μmol/L)的发生率和肌酐清除率 (Ccr)减损量 ;对肾功能不全的患者通过活检明确是否为CAN。　结果　肾移植 6个月后A、B、C组TGF β1蛋白表达量分别为 :( 5 .82± 1.32 )× 10 6、( 6 .34± 1.4 7)× 10 6和 ( 6 .5 8± 1.4 4 )× 10 6,TGF β1mRNA分别为 :0 .84± 0 .17、0 .78± 0 .15和 0 .82± 0 .16 ;D组TGF β1蛋白和mRNA表达量分别为 ( 10 .4 7± 2 .12 )× 10 6和 1.37± 0 .2 5 ,均明显高于前 3组 (P <0 .0 1)。前 3组 3年内Ccr减损量分别为 :( 5 .6± 5 .2 )、( 6 .2± 6 .4 )和 ( 5 .9± 4 .7)ml/min ;D组为 ( 15 .8± 9.6 )ml/min ,明显高于前 3组     

127艘国内航行船舶的卫生调查

为搞好口岸卫生监督,加强口岸卫生控制工作,1993年对岚山港127艘国内航行船舶的卫生状况进行了调查,现将调查结果报告如下:     

以肾移植受体腹壁下动脉重建移植肾副肾动脉的临床应用

目的 探讨以受体腹壁下动脉(inferior epigastric artery, IEA)重建移植肾副肾动脉(accessory renal artery,ARA)的临床应用价值.方法 26只移植肾中16只为单支型ARA,10只为多支型整形后余留单支型ARA;ARA位于上极12支,中部4支,下极10支;开口直径1.5～3.5mm;用亚甲蓝灌注显示动脉血供范围.行ARA与受者IEA端-端吻合,其中6例上极ARA过短,将移植肾上下位置翻转后吻合.结果 26例均吻合成功,再通血流后移植肾ARA供血范围血供恢复良好.术后3d,多普勒超声检查显示:21例局部血流正常; 5例局部动脉阻力指数增高,至术后15～21d恢复正常.本组受者术后3d内血清肌酐和肌酐清除率与同期对照组相比差异无统计学意义(P＞0.05),随访6个月,无输尿管坏死和局部动脉栓塞发生.结论 应用受体IEA可以重建移植肾ARA,血管吻合过程不影响肾功能恢复,适用于ARA与肾动脉主干或其他动脉吻合存在困难的患者.     

耳尖放血对高血压肝阳上亢证大鼠血清NO的影响

目的:观察耳尖放血疗法对高血压肝阳上亢证模型大鼠血清NO浓度的影响,以探讨耳尖放血疗法对高血压肝阳上亢证的实验疗效与作用机理.方法:采用自发性高血压大鼠(SHR)加灌附子汤制造高血压肝阳上亢证大鼠模型,40只SHR大鼠随机分成空白对照组、模型对照组、氨氯地平治疗组、耳尖放血治疗组、耳尖放血合氨氯地平治疗组等5组,在观察高血压肝阳上亢证候的变化同时,用硝酸还原酶法测定大鼠血清NO浓度.结果:三个治疗处理组的外观、易激惹程度,饮水量,血压等肝阳上亢症候较对照组有明显好转,血清NO浓度显著高于对照组(P＜0.01).结论:耳尖放血疗法对高血压肝阳上亢证有确切的治疗作用,其作用可能与血清NO浓度的变化有关.     

输尿管镜下电凝构建兔尿道狭窄模型

目的 采用输尿管镜下电凝建立兔尿道狭窄模型.方法 新西兰雄性兔18只,采用随机数字表法分为手术组(10只)、对照组(8只).采用自制电凝装置,在可视操作下,对手术组兔尿道球部进行环状多点位电凝,对照组仅实施尿道镜检查.术后第30天行逆行尿道造影和尿道镜检查,同时取手术组损伤段尿道组织及对照组相应部位尿道组织进行病理组织学观察.结果 成功建立兔尿道狭窄模型,实验过程中无实验动物死亡.术后30 d,手术组10只动物尿道球部均显示典型狭窄征象[狭窄段内径(1.69 ±0.28) mm,狭窄长度(16.93 ±2.82)mm];组织学观察显示狭窄段尿道上皮剥脱、缺失,黏膜下组织发生明显纤维化增生伴成纤维细胞浸润,Masson染色呈监色.对照组HE染色观察显示结构正常,Masson染色观察显示无纤维组织增生.结论 采用输尿管镜下电凝装置成功建立兔尿道狭窄模型,该方法具有操作简单、精确、成功率高等优点,可以为尿道狭窄研究提供良好的动物模型.     

早期减重支持训练对脑卒中后骨质疏松症患者骨保护素和核因子-κB受体活化因子配体的影响

目的 观察早期减重支持训练对卒中后骨质疏松症患者骨保护素（OPG）和核因子-κB受体活化因子配体（RANKL）的影响。 方法 将脑卒中后骨质疏松症患者60例随机分成治疗组和对照组,每组患者30例,对照组采用药物（密钙息、阿法骨化醇、福善美）联合常规康复训练进行治疗,治疗组在药物治疗方案的基础上增加早期减重支持训练。于治疗前、治疗3个月后、治疗6个月后和出院1年后（随访时）检测2组患者的腰椎BMD和骨转化调节指标（包括OPG、RANKL、RANKL/OPG）。 结果 2组患者骨密度（BMD）、OPG、RANKL、RANKL/OPG在治疗后均有一定程度的改善,对照组在治疗6个月后,其OPG和RANKL分别为（11.9±9.7）pmol/L和（290.7±87.0 ）pmol/L,与组内治疗前比较,差异均有统计学意义（P<0.05）,对照组患者的OPG、RANKL和RANKL/OPG与组内治疗前比较,差异均有统计学意义（P<0.05）。治疗3、6个月后和出院1年后,治疗组患者的BMD、OPG、RANKL、RANKL/OPG均显著改善,且均显著优于组内治疗前和对照组相同时间点,差异均有统计学意义（P<0.05）。 结论 早期应用减重支持训练可显著下调脑卒中后骨质疏松症患者OPG、RANKL的表达,提高RANKL/OPG比率,改善BMD及其骨质疏松状态。     

滋养层细胞促融合表位肽抗生育作用的初步研究

目的 合成多价抗原肽,观察其体液免疫效果,并初步评估其抗生育潜力.方法 选择人滋养层细胞促融合表位模拟肽与一种通用辅助T细胞表位(PADRE)作为骨架,合成多价抗原肽(MAP)结构的免疫原,与等量弗氏佐剂混悬后免疫雌性C57BL/6小鼠,观察体液免疫反应的特点及抗血清干扰滋养细胞融合的效果.结果 在431A 固相自动肽合成仪上成功地合成了MAP多肽, 并经HPLC纯化、质谱鉴定证实其纯度达95%以上;其在小鼠血清中诱导出的特异性抗体的滴度最高达1∶1 024,且可以特异识别滋养层细胞相关抗原表位;在1∶10 稀释的抗血清存在时,forskolin诱导的人绒癌细胞(BeWo)间融合显著减少(P＜0.01).结论 由含有人滋养层细胞促融合表位模拟肽、具有特异性氨基酸序列的新抗原所制备的抗血清可识别滋养层细胞相关天然抗原表位, 并在小鼠体内激发出较理想的特异性体液免疫, 同时,抗血清对BeWo细胞间融合具有一定抑制作用.     

应用CD4+CD25+Treg细胞诱导大鼠肾移植免疫耐受的研究

目的 应用供体抗原特异性CD4 CD25 Treg细胞诱导移植免疫耐受,抑制大鼠肾移植慢性排斥反应.方法 以SD、Wister大鼠分别为供、受体建立同种异体肾移植慢性排斥反应动物模型;受体脾细胞悬液同供体肾组织抗原孵育培养,诱导获得对供体抗原的特异性;采用MACS法分选具有供体抗原特异性的CD4 CD25 T细胞,FACS流式细胞法检测分选的CD4 CD25 T细胞及CD4 CD25 Treg细胞纯度;获得之供体抗原特异性CD4 CD25 Treg细胞于同种异体肾移植术后2、4、6、8、10周,分别经尾静脉注射入受者体内(实验组,n=12),选取未注射组为对照(n=12).观察两组移植肾脏存活时间;术后第10、40、80天MTT法检测比较两组受体脾细胞对供体抗原刺激反应程度;术后第10、20、40、60、80天分别监测各组血肌酐水平.结果 FACS流式细胞法检测分选的CD4 CD25 T细胞得率为4.13%,分离纯度为73.34%;CD4 CD25 Treg细胞纯度为65.22%.所分选之CD4 CD25 Treg细胞成功获得供体抗原特异性,对供体抗原的抑制率(IR)为85.4%.移植肾存活时间:治疗组移植肾存活时间为(98.83±6.66)d,显著长于对照组的(78.25±4.71)d,组间差异有统计学意义(P＜0.05);术后第40、80天治疗组脾细胞对供体抗原刺激反应程度均明显低于对照组,两组间差异有统计学意义(P＜0.05).术后第20、40、60、80天对照组血肌酐指标明显高于治疗组,同治疗组间差异有统计学意义(P＜0.05).结论 供体抗原特异性CD4 CD25 Treg细胞可特异性抑制受体对供体抗原的免疫反应,有效抑制了移植肾慢性排斥反应的发生.     

肾移植后早期检测尿转化生长因子β的临床意义

目的:探讨肾移植受者术后早期尿转化生长因子β1(TGF-β1)是否与远期移植肾功能有关联. 方法:1999-08/2001-04肾移植术后满1 a、肾功能正常的患者检测血、尿TGF-β1浓度,并对上述患者进行3 a以上的前瞻性观察,对观察期内肾功不全的患者明确是否为慢性移植肾肾病(CAN). 3 a后共有126例患者完成了全程随访,将其肾功能与3 a前的尿TGF-β1浓度作相关性分析,判断二者是否相关;比较术后1 a时尿TGF-β1不同浓度患者在3 a观察期内肌酐清除率(Ccr)损失量有无差异、CAN病例数有无差异;共有15例诊断为CAN的患者,比较CAN患者与非CAN (n-CAN)患者于肾移植1 a在血、尿TGF-β1等方面有无差异. 结果:术后1 a尿TGF-β1浓度为138.1～437.5 ng/g;尿TGF-β1浓度与3 a后的Ccr之间有相关性(r=0.429, P<0.01);尿TGF-β1浓度高的患者在3 a观察期内Ccr损失量明显大于尿TGF-β1浓度低的患者;n-CAN与CAN患者在肾移植1 a时,尿TGF-β1分别为(184.4±38.7)和(399.0±37.5) ng/g(P<0.01),血TGF-β1分别为(33.3±5.4)和(32.7±5.1) μg/L(P>0.05). 结论:TGF-β1可能在CAN的发生过程中起重要作用,CAN患者在肾功能异常前尿TGF-β1已显著升高,肾移植后早期检测尿TGF-β1对远期肾功能具有预测作用.     

血管紧张素转换酶抑制剂在肾移植中的应用

目的探讨血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂依那普利对同种异体肾移植患者移植肾远期功能的保护作用。方法2000-01~2001-06对肾移植术后时间达1年、移植肾功能正常、尿TGF-β1相对浓度≥250.0 pg/mg.Cr的22例患者(A组)连续使用依那普利(5mg/d)1年以上,与同期内、相同条件、未服用依那普利的23例患者(B组)作对比,观察两组肾功能的动态变化;3年后比较两组患者血和尿TGF-β1相对浓度、肌酐清除率(Ccr)减少量和肾功不全的病例数有无差异;比较A组服用依那普利前后,移植肾组织中TGF-β1mRNA表达量有无变化;观察服用依那普利的不良反应。结果B组Ccr进行性降低;在3年随访期内,A组Ccr减少(5.1±4.6)m l/m in,有2例(9.1%)患者肾功能不全,均明显低于B组(P<0.01、0.05),后者分别为(13.7±9.5)m l/m in和9(39.1%)例;3年后A、B两组尿TGF-β1浓度分别为(325.3±46.3、507.7±53.1)pg/mg.Cr,A组明显低于B组(P<0.01);两组血TGF-β1浓度差异无统计学意义(P>0.05);A组服用依那普利1年后,TGF-β1mRNA表达量由(1.57±0.31)降为(0.94±0.27);使用依那普利无不良反应发生;A、B两组中肾功不全者,穿剌活检证实均为慢性移植物肾病。结论依那普利对同种异体肾移植患者移植肾具有保护作用,其作用机理可能与降低移植肾内TGF-β1的分泌有关。