Clinical Observation on 271 Cases of Non-Small Cell Lung Cancer Treated with Yifei Kangliu Yin （益肺抗瘤饮)

ＯｃｃｕｒｒｅｎｃｅｏｆＮｏｎ ｓｍａｌｌｃｅｌｌｌｕｎｇｃａｎｃｅｒ（ＮＳＣＬＣ）ａｃｃｏｕｎｔｓｆｏｒ 80 %ｏｆａｌｌｌｕｎｇｃａｎ ｃｅｒ．Ａｂｏｕｔ 2／3 ｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈａｄｖａｎｃｅｄＮＳＣＬＣｍｉｓｓｔｈｅｏｐｐｏｒｔｕｎｉｔｙｏｆｂｅｉｎｇｃｕｒｅｄｂｙｏｐｅｒａｔｉｏｎ．Ｔｈｅｓｕｒｖｉｖａｌｒａｔｅｏｆｔｈｅ ｐａｔｉｅｎｔｓｗｅｒｅｌｏｗ,ｔｈｅｍｅｄｉａｎｓｕｒｖｉｖａｌｔｉｍｅｗａｓ 6ｍｏｎｔｈｓｉｎ ｇｅｎｅｒａｌ, 4．9ｍｏｎｔｈｓｉｎ ｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈａｄ…     

恶性肿瘤急症的中医药治疗述要

恶性肿瘤并发急症临床并不少见，是由肿瘤本身和肿瘤治疗(有时也可由诊断)所引起的。中医药对晚期病人或经其他治疗失败的病人能较好地改善症状、控制病情的发展，探索中医药在这一领域的作用和优势越来越受到广泛的重视。笔者就其主要的危急重症的中医中药治疗现状述要如下：     

中医药治疗恶性腹水的研究进展

恶性腹水是恶性肿瘤晚期的严重并发症，严重影响患者生活质量，预后差，平均生存期约20周。恶性腹水的形成机理目前尚不十分清楚，膈下淋巴管因癌细胞机械阻塞造成回流障碍可能是主要原因。恶性腹水的治疗是临床治疗中的难点。近年来，中医中药在恶性肿瘤的治疗中占有了愈来愈重要的位置。笔者查阅了近年来的相关文献，对中医药治疗恶性腹水的研究综述如下。     

中医药治疗恶性肿瘤与循证医学

就循证医学与中医药治疗恶性肿瘤的关系进行了探讨,从循证医学角度对中医药治疗恶性肿瘤的现状进行了分析,并对其提出了思考.     

恶性肿瘤急症的中医药治疗述要

恶性肿瘤并发急症临床并不少见 是由肿瘤本身和肿瘤治疗(有时也可由诊断)所引起的.中医药对晚期病人或经其他治疗失败的病人能较好地改善症状、控制病情的发展 探索中医药在这一领域的作用和优势越来越受到广泛的重视.笔者就其主要的危急重症的中医中药治疗现状述要如下:     

骨髓抑制从肾论治机制研究进展

对骨髓抑制与肾虚的关系以及骨髓抑制从肾论治的临床和实验研究进行综述,提出研究中存在的问题以及新方法,为研究补肾法干预肿瘤放化疗导致的骨髓抑制开拓新思路。     

试论中医阴阳平衡法治疗恶性肿瘤

阴阳失衡,机体内环境稳态的破坏是恶性肿瘤发生、进展的重要原因;调整阴阳的动态平衡是中医治疗肿瘤的重要法则。     

NK-104对人肝癌细胞凋亡及半胱氨酸蛋白酶3活性的影响

目的:研究日本新近研制的第三代3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A(3-hydroxy-3-methyl-glutaryl-CoA,HMG-CoA)还原酶抑制剂匹伐他汀(pitavastatin,NK-104)对人肝癌细胞凋亡及半胱氨酸蛋白酶3(caspase-3)活性的影响。方法:采用细胞培养技术,以肝癌细胞系HepG2为靶细胞,以不同浓度的药物处理细胞48 h后,利用WST-8法测定NK-104对细胞增殖的影响;利用荧光染料Hoechst 33258染色,荧光显微镜观察细胞核碎片;以流式细胞仪分析细胞周期的变化;采用半胱氨酸蛋白酶3比色法检测caspase-3活性。结果:NK-104(10μmol/L)对HepG2细胞有明显抑制作用,可诱导HepG2细胞凋亡,并能增强caspase-3基因的活性。结论:NK-104能够诱导HepG2细胞凋亡,其机制与caspase-3依赖性凋亡调节信号通路有关。     

双黄升白颗粒剂对白细胞减少症模型小鼠造血细胞作用的研究

目的:探讨双黄升白颗粒剂升高白细胞作用及其作用机制。方法:采用Se-137放射源照射ICR小鼠,造成白细胞减少症动物模型,对模型动物给予双黄升白颗粒剂大、中、小剂量(分别为9.2,4.6,2.3 g.kg^-1.d^-1)灌胃,并设正常对照组,模型对照组,阳性对照利可君组。对小鼠外周血象,骨髓有核细胞(BMNC),脾结节(CFU-S)计数,胸腺指数(TI),脾脏指数(SI),骨髓细胞增殖,体外培养小鼠粒单系集落形成单位(CFU-GM),骨髓CD34+细胞比例,骨髓造血微环境等进行检测。结果:双黄升白颗粒可明显升高模型小鼠的白细胞(WBC);双黄升白颗粒可升高模型小鼠的BMNC计数并促进其骨髓细胞增殖;双黄升白颗粒升高模型小鼠CFU-S计数,提高CFU-GM产率,提高骨髓CD34+细胞比例,对造血干/祖细胞增殖具促进作用;双黄升白颗粒具有保护模型小鼠骨髓造血微环境作用;双黄升白颗粒升高模型动物SI,具有一定的免疫增强作用。结论:双黄升白颗粒剂具有明显升高白细胞作用,其作用机制与促进造血细胞增殖及保护骨髓造血微环境有关。     

肺岩宁方对EMT间质细胞标志因子Vimentin、Fibronectin和N—cadherin表达的影响

目的：研究标志EMT过程发生的间质细胞因子Vimentin、Fibronectin和N—cadherin在C57小鼠Lewis肺癌中的表达，以及肺岩宁方对其mRNA表达的影响。方法：采用Real—TimePCR观察C57小鼠Lewis肺癌右腋下移植瘤和远处转移灶发生的肺组织中Vimentin、Fibronectin和N—cadherinmRNA表达及肺岩宁方对它表达的影响。结果：对于各组移植肿瘤组织中，间质细胞标志因子Vimentin经肺岩宁方治疗后，与模型组相比无差异（P〉0．05）；而Fibronectin和N—cadherin的表达经肺岩宁方治疗后，与模型组相比明显降低（P〈0．01）；对于各组肺组织中，Vimentin、Fibronectin和N—cadherin在转移率发生最高的模型组，其表达明显高于正常肺组织中的表达（P〈0．01），而经过肺岩宁方治疗后，与模型组相比，Fibronectin和N—cadherin标志因子表达均显著性下降（P〈0．05），而Vimentin标志因子治疗前后无差异（P〉0．05）。结论：EMT有可能参与了肺癌转移的发生；肺岩宁方具有下调标志EMT过程发生的间质细胞因子Fibronectin和N—cadherin的作用。