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目的 观察曼宋酮E对K562细胞增殖的影响,探讨其诱导凋亡作用及可能机制.方法 台盼蓝拒染实验检测曼宋酮E对K562细胞的生长抑制作用;荧光显微镜观察细胞核形态的变化;流式细胞仪测定细胞凋亡率;免疫印迹法测定caspase-3、caspase-8、caspase-9及PARP的活性及Bcl-2、Bax和Bcl-XL的表达.结果 曼宋酮E抑制K562细胞增殖呈时间和浓度相关性;12.5μg/mL的曼宋酮E处理K562细胞0、12、24、48 h细胞凋亡率分别为(2.1±0.8)%、(3.2±1.6)%、(15.3±8.9)%、(25.1±11.4)%;在曼宋酮E诱导K562细胞凋亡过程中,caspase-3和caspase-8以及PARP出现活化断裂,casepase-9表达无明显变化;Bel-2家族蛋白Bcl-2、Bax和Bcl-L表达无显著改变.结论 曼宋酮E可抑制诱导K562细胞增殖,并通过caspase-8途径介导凋亡. 相似文献
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目的研究As2O3对慢性粒细胞白血病(CML)骨髓单个核细胞,血管内皮生长因子(VEGF),基质金属蛋白酶2(MMP-2)mRNA及培养上清VEGF蛋白表达的影响作用,从而对白血病的发病机制及As2O3的作用机制进行探讨。方法用RT—PCR技术检测20例CML患者与5例正常人骨髓细胞MMP-2,VEGFmRNA的表达。用ELISA方法检测20例CML患者骨髓单个核细胞经As2O3作用前、后培养上清液VEGF水平的变化,用RT—PCR法检测VEGF,MMP-2mRNA表达阳性患者骨髓单个核细胞mRNA含量的变化。结果CML患者VEGF,MMP-2mRNA水平明显高于正常对照者,5×10^-6mol/L As2O3可明显下调CML患者骨髓单个核细胞培养上清VEGF蛋白的表达(P〈0.05);As2O3对骨髓单个核细胞VEGF,MMP-2mRNA的表达有下调作用,并为剂量依赖性。结论CML中VEGF与MMP-2mRNA表达异常增高。As2O3下调白血病细胞VEGF,MMP-2的表达可能是其抗白血病作用的机制之一。 相似文献
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【摘要】 目的 探讨甲异靛对白血病骨髓基质细胞干预白血病细胞增殖的影响。方法 利用白血病骨髓单个核细胞培养骨髓基质细胞,并建立白血病细胞和骨髓基质的共培养体系。用锥虫蓝拒染实验测定甲异靛对共培养体系中白血病细胞增殖的影响;流式细胞术检测白血病细胞膜上CXCR4的表达。结果 白血病骨髓基质细胞可抑制白血病细胞的增殖。低浓度的甲异靛(5 μmol/L)可促进白血病和骨髓基质细胞共培养体系中白血病细胞的增殖。白血病细胞膜异常高表达CXCR4,甲异靛可明显抑制HL-60细胞和原代白血病细胞膜上CXCR4的表达,骨髓基质细胞可以促进白血病细胞膜上CXCR4的表达。结论 甲异靛可能通过下调白血病细胞膜上CXCR4的表达起抗白血病作用。 相似文献
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目的 研究幽门螺旋杆菌(HP)感染与绝经前女性缺铁性贫血(IDA)的相关性.方法 收集陕西省人民医院2009年2月~2011年3月门诊及住院绝经前女性IDA患者154例及健康门诊体检绝经前女性87例,采用金标法检测血清HP尿素酶抗体.将HP阳性患者随机分为2组,其中1组(39例)及HP阴性组(76例)给予补铁治疗,2组(39例)给予补铁十清除HP治疗.所有患者治疗前、治疗后2周、4周复查血常规及血清铁蛋白.结果 ①154例女性IDA患者,HP阳性78例,感染率50.65%;对照组87例,HP阳性32例,感染率36.79%,二者相比差异具有统计学意义(P<0.05);②血清铁蛋白在治疗4周后HP阳性2组明显高于1组(0.005<P<0.01)及HP阴性组(P<0.001).结论 幽门螺旋杆菌感染可能是缺铁性贫血的病因之一,有效地清除HP治疗能提高铁储存,从而可能提高这些IDA患者的疗效. 相似文献
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目的:研究幽门螺旋杆菌(HP)感染与缺铁性贫血(IDA)的相关性。方法:收集本院女性患者161例,采用金标法检测血清HP尿素酶抗体。分析HP阳性患者与阴性患者血红蛋白(Hb)、血清铁蛋白(SF)、平均红细胞体积(MCV)等指标。探讨HP与IDA的相关性以及清除HP在缺铁性贫血治疗中的必要性。结果:①161例女性IDA患者,HP阳性83例,HP感染率51.55%;对照组87例,HP阳性32例,感染率36.78%,两者相比具有统计学意义(P<0.05),女性IDA患者HP感染率明显高于健康女性;②HP表达阳性缺铁性贫血患者Hb及SF低于HP表达阴性患者,但无统计学意义。结论:幽门螺旋杆菌感染可能是缺铁性贫血的病因之一,对于临床上部分缺铁原因不明的患者,应该注意检测HP感染情况。 相似文献
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目的 探讨伊马替尼联合重组人干扰素α-2b(IFNα-2b)治疗加速期慢性髓性白血病(CML)患者的疗效及对血清基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、婆罗双树样基因4(SALL4)mRNA和α1-酸性糖蛋白(AGP)水平的影响。方法 招募2017年1月至2021年1月陕西省人民医院收治的加速期CML住院患者90例。采用随机数字表法将其分为观察组(采用伊马替尼联合IFNα-2b治疗,45例)和对照组(采用伊马替尼治疗,45例)。比较两组临床疗效和血清MMP-2、SALL4 mRNA和AGP水平以及不良反应发生情况。结果 观察组治疗后获完全血液学缓解(CHR)的人数比例较对照组更高,整体疗效更优,差异有统计学意义(P<0.05)。两组治疗前血清白细胞介素-6(IL-6)、前列腺素E2(PGE2)、碱性磷酸酶(ALP)、MMP-2、SALL4 mRNA、AGP水平比较差异无统计学意义(P>0.05),治疗后IL-6、PGE2、ALP、MMP-2、SALL4 mRNA、AGP水平均较治疗前显著降低(P<0.05),... 相似文献
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目的观察曼宋酮E对 K562 细胞增殖的影响,探讨其诱导凋亡作用及可能机制。方法台盼蓝拒染实验检测曼宋酮E对 K562 细胞的生长抑制作用;荧光显微镜观察细胞核形态的变化;流式细胞仪测定细胞凋亡率;免疫印迹法测定 caspase-3、caspase-8、caspase-9 及 PARP 的活性及 Bcl-2、Bax 和 Bcl-XL 的表达。结果 曼宋酮E抑制 K562 细胞增殖呈时间和浓度相关性;12.5 μg/mL 的曼宋酮E处理 K562 细胞 0、12、24、48 h 细胞凋亡率分别为 (2.1±0.8)%、(3.2±1.6)%、(15.3±8.9)%、(25.1±11.4)%;在曼宋酮E诱导 K562 细胞凋亡过程中,caspase-3 和 caspase-8 以及 PARP 出现活化断裂,casepase-9 表达无明显变化;Bcl-2 家族蛋白 Bcl-2、Bax 和 Bcl-L 表达无显著改变。结论 曼宋酮E可抑制诱导 K562 细胞增殖,并通过 caspase-8 途径介导凋亡 相似文献