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海风藤酚、甲基海风藤酚、海风藤醇A和海风藤醇B对兔血小板聚集的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
海风藤酚、甲基海风藤酚、海风藤醇A和海风藤醇B均有抑制血小板激活因子(PAF)诱导的兔血小板聚集作用,IC_(50)分别为17.9、9.2、142.0、14.0μmol·L~(-1)。经阿司匹林(ASA)、磷酸肌酸/磷酸肌酸激酶(CP/CPK)预处理的兔洗涤血小板,甲基海风藤酚和海风藤醇B仍能抑制PAF诱导的兔血小板聚集,IC_(50)为9.0、16.5μmol·L~(-1)。同时,4种成分对于二磷酸腺苷(ADP),花生四烯酸(AA)诱导的血小板聚集抑制作用较弱,海风藤B能使PAF诱导血小板聚集量-效曲线平行右移,EC_(50)由1.59nmol·L~(-1)升为20.6nmol·L~(-1)。结果表明:4种成分能选择性拮抗PAF对兔血小板的聚集作用。 相似文献
2.
咪苯嗪酮(CI-914)能抑制大鼠血小板环氧酶和TXA2合成酶产物HHT的生成,而对脂氧酶产物12-HETE的生成仅高浓度药物才有弱的抑制作用,提示CI-914主要影响花生四烯酸(AA)环氧酶途径,而对脂氧酶途径影响较少。在大鼠血小板和中性白细胞CI-914能抑制TXA2的生成,同时CI-914还可使白细胞6-keto-PGF1a和血小板PGE2的产生量显著增加,提示CI-914在这两种细胞引起了AA的转向合成。上述结果基本证实,CI-914在大鼠中性白细胞和血小板对TXA2合成酶具有选择性抑制作用。 相似文献
3.
蓝萼甲素对兔血小板生成血小板活化因子及花生四烯酸代谢的影响 总被引:13,自引:0,他引:13
蓝萼甲素在浓度0.1~100μmol·L~(-1)时可抑制A23187刺激的免血小板生成血小板活化因子,其IC_(50)为0.47μmol·L~(-1),当其浓度为10,100μmol·L~(-1)时能抑制花生四烯酸诱导的兔血小板血栓素A_2生成同时升高前列腺素E_2,推测蓝萼甲素通过抑制血小板活化因子生物合成及选择性抑制血栓素A_2生成而抑制血小板激活。 相似文献
4.
H_2受体拮抗剂甲氰咪胍(C)和甲硝呋胍(R)治疗消化性溃疡有效。曾有报道,应用C治疗一个月后,可使高密度脂蛋白(HDL)—胆固醇水平增高,同样也增加Ⅲ型高脂蛋白血症妇女的HDL—胆固醇浓度。本文研究两药对血浆脂蛋白水平的影响,以确定上述影响是否由于H_2受体阻断作用所致。将24名年龄在24~36岁的健康受试者分两组,分别接受C和R治疗。12名(男6、女6)给予R,一天二次,一次150mg;12名(男6、女6)给予C,一天二次,一次400mg,共服四周。受试者在 相似文献
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α-甲基-4-(3-氧-2H-1,2-苯并异硒唑-2-基)苯乙酸对Cu2+和Fe2+氧化修饰人低密度脂蛋白的抑制作用 总被引:1,自引:0,他引:1
为观察α-甲基-4-(3-氧-2H-1,2-苯并异硒唑-2-基)苯乙酸(MBBA) 对Cu2+及Fe2+氧化修饰低密度脂蛋白(LDL)的保护作用及其作用机理,采用分光光度法测定LDL中丙二醛(MDA)和共轭双烯(CD)的产生量. MBBA(0.2-2 μmol·L-1)能以剂量依赖性抑制Cu2+及Fe2+诱导的MDA和CD生 成. 2 μmol·L-1的MBBA对Cu2+诱导LDL产生MDA和CD的抑制率分别为89.7%和60.3%. 0.5 mmol·L-1 GSH对LDL产生MDA无影响,但能显著增强MBBA对MDA 生成的抑制作用. 上述结果表明MBBA 对LDL氧化修饰的抑制作用可能依赖于其GSH-Px样活性的作用和(或)直接还原脂质氢过氧化物的作用. 相似文献
6.
用RIA法测定大鼠中性粒细胞培养液中TxB_2和6-keto-PGF_1α的含量,DAZ能选择性使A_(23187)刺激大鼠中性粒细胞释放的TxB_2减少,而使6-kto-PGF_1α释放增加,在0.1~5μmol/L的药物剂量范围内,该两种作用均呈剂量依赖性关系。采用放射性薄层色谱法检测洗涤大鼠血小板培养液中~(14)C-AA代谢产物,DAZ可以剂量依赖方式抑制大鼠血小板TxB_2及HHT的释放,与此同时,DAZ使血小板PGE_2、PGF_2α和PGD_2产生增加。结果提示,DAZ有可能从纠正TxA_2和PGI_2代谢紊乱方面产生有益于某些脑、心血管疾病的作用。 相似文献
7.
维生素E及亚油酸均有调整脂质代谢及抑制血小板聚集性的作用,这对于防治动脉粥样硬化有一定的积极意义。国外报道亚油酸与维生素E缩合生成的维生素E亚油酸酯,能降低血清总胆固醇的含量。本文进一步对该化合物对血清各类脂蛋白-胆固醇水平及肝脏脂质含量的影响进行了实验研究。 相似文献
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兔iv咪苯嗪酮(CI—914)20 mg/kg,用RIA法测定其血浆中TXB_2和6—kcto—PGF_(1α)含量,给药后30 min和60 min.6—keto—PGF_(1α)/TXB_2比值显著升高(p<0.05).在用放射性TLC法进行的洗涤大鼠血小板~(14)C—AA代谢实验中,CI—914在2~500 μmol/L范围内以剂量依赖方式抑制大鼠血小板TXB_2生成,IC_(50)为51.5μmol/L,对HHT生成的抑制明显弱于对TXB_2生成的抑制作用;在相同剂量范围内,CI—914同时以剂量依赖方式使PGE_2,PGF_(2α)和PGD_2生成增加.在相同实验条件下,50μmol/L的已知的TXA_2合成酶抑制剂DAZ,与大剂量CI—914的实验结果类似.上述结果提示,CI—914对血小板TXA_2合成酶可能具有选择性抑制作用. 相似文献
9.
临床上长期使用降脂药物,因此了解其慢性毒性相当重要。60年代中期,国外陆续报导许多降脂药物能引起实验动物的肝肿大,同时伴有肝细胞超微结构的改变,主要是肝细胞过氧化体(Peroxisome)增生,并把能引起过氧化体增生的降脂药物称为降脂过氧化体增生剂(Hypolipidemic peroxisome pr-oliferator)。由于肝肿大和过氧化体的增生与给药时间有关,因而进行长期给药实验,结果表明,一些能引起肝肿大和过氧化体增生的降脂药物有致癌性。这一发现引起了人们的关注,本文概述有关进展。 相似文献
10.
本文观察了新型强心剂咪苯嗪酮(Cl-914)对血小板聚集、血栓形成和血小板cAMP含量的影响。用比浊法测定Cl-914体外抑制AA,ADP和胶原诱导兔血小板聚集的IC_(50),分别为2.6,8.9和15.8μM;大鼠iv Cl-914 1.25mg/kg能抑制实验性血栓形成,20 mg/kg能抑制上述三种诱导剂引起的血小板聚集。在体外,用竞争性蛋白结合法测定,CI-914可使洗涤兔血小板cAMP含量明显升高。CI-914能以剂量依赖方式协同PGE_1抑制血小板聚集和升高血小板cAMP的含量。提示CI-914升高血小板cAMP含量可能是其抑制血小板聚集和抗血栓形成的主要机理。 相似文献