脑钠素与心力衰竭研究进展

心力衰竭的进展与心室重构相关,而这一过程与体内神经内分泌是否被激活有关.脑钠素(Brain natriuretic peptide,BNP)是继心钠素(Atrial natriuretic peptide,ANP)后的利钠多肽族的一员,作为一种神经激素,对心力衰竭产生一定的病理生理作用.     

阿托伐他汀对自发性高血压大鼠心肌组织PPARs表达的影响

目的： 探讨阿托伐他汀对自发性高血压大鼠心肌组织PPARs（peroxisome proliferator-activated receptors, PPARs）表达的影响及其对心肌肥厚的逆转作用与可能机制。方法: 自发性高血压大鼠分为阿托伐他汀灌胃治疗组（SHR-A，30 mg·kg-1·d-1）及模型组（SHR），治疗8周，同周龄Wistar-Kyoto 鼠为正常血压对照组。治疗前及治疗后2、4、8周测量大鼠尾动脉血压。治疗后测血浆血脂水平，以心脏组织病理分析判断心肌肥厚，Western blotting 检测心肌组织PPARα、PPARγ的表达水平。结果: 经过8周治疗， SHR-A组及SHR组血压及血脂水平无明显差异（P＞0.05）。SHR-A组左室重量指数低于SHR组（P＜0.01）。在SHR-A组，PPARα及PPARγ表达高于SHR组（P＜0.01）。结论: 阿托伐他汀显著改善自发性高血压大鼠心肌组织PPARs表达，有效逆转左室肥厚，可能与其降压及降脂作用无关。     

Cariporide对兔心房电重构的影响

目的：探讨钠氢交换体Ⅰ型(NHE-1)特异性抑制剂cariporide对快速起搏所致兔心房电重构的影响。 方法： 30只兔随机等分为3组：对照组、起搏组和cariporide组。起搏组和cariporide组给予6 h 600 beats/min的快速心房起搏。测定各组不同时点的心房有效不应期（AERP200，AERP150，AERP130），连续刺激6 h后取左右心耳组织，用Western blotting测定NHE-1的含量。 结果： 在快速起搏后1 h后，起搏组的AERP200较起搏前明显缩短，2 h时达高峰，相对缩短量为（15.63±9.04）ms，而对照组和cariporide组AERP未发生明显变化，起搏2h时相对缩短量为(1.43±2.44)ms和(1.43±6.90)ms（P<0.05，与起搏组相比），这些变化一直保持至快速起搏后6 h；起搏组的AERP频率适应性下降, 起搏前AERP130较AERP200缩短(11.88±15.57)ms，起搏后6 h只缩短(4.38±5.63)ms。而cariporide组的AERP频率适应性则未发生显著变化。起搏组右心耳组织的NHE-1含量显著少于对照组（P<0.05），cariporide组的右心耳组织NHE-1含量与对照组差异不显著。 结论： Cariporide可有效阻止快速心房起搏引起的AERP缩短，但不影响起搏引起的NHE-1含量的下降。     

辛伐他汀治疗混合性高脂血症患者的疗效和耐受性

目的：观察辛伐他汀治疗混合性高脂血症患者的疗效和耐受性。方法;采用开放性、自身对比研究,对１２３例混合性高脂血症患者给予辛伐他汀１０ｍｇ,每晚一次口服,共治疗６周。结果：６周后,血清总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇均较治疗前明显下降（分别降低２３．８％、２９．５％,Ｐ〈０．０５）,血甘油三酯也显著降低（平均降低２７．１％,Ｐ〈０．０５）,高密度脂蛋白胆固醇明显上升（平均升高２３．６％,Ｐ〈０．０５）。未出现严重不良反应。结论：辛伐他汀对混合性高脂血症患者疗效明显,耐受性好。     

浙江省602例选择性冠状动脉造影患者血脂水平分析

目的研究经选择性冠状动脉造影证实的冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)与非冠心病患者血脂水平的差异。方法测定602例住院行选择性冠状动脉造影患者血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和非高密度脂蛋白胆固醇(nonHDL-C)水平,并根据冠脉造影结果进行比较分析。结果冠心病组血清TC、LDL-C、nonHDL-C稍高于对照组(4．70 mmol／L±1．22 mmol／L vs．4．49 mmol／L±0．96 mmol／L、2．63 mmol／L±1．00 mmol／L vs．2．44 mmol／L±0．77 mmol／L、3.45 mmol／L±1．14 mmol／L vs．3．22 mmol／L±0.92 mmol／L),差异有统计学意义(P<0．05,P<0．01);组间不同水平血脂的构成比除HDL-C、nonHDL-C外差异无统计学意义(P>0．05)。结论高脂血症并非浙江省冠状动脉粥样硬化患者的固有特征,冠心病与非冠心病人群血脂水平存在较大的重叠。     

减速损伤致主动脉夹层和延迟性心肌梗死一例

患者男 ,3 7岁。驾驶吉普车不幸与迎面驶来的货车相撞 ,当即人事不省 ,被送到当地医院急救。急诊ＣＴ检查发现纵隔增宽 ,左侧胸腔大量积血 ,左髋关节粉碎性骨折。入院第 7天 ,在无任何诱因下 ,患者发生胸痛 ,随即突然出现心室颤动 ,经除颤复律 ,心电图检查发现胸前Ｖ1 ～Ｖ5导联ＳＴ段抬高 ,出现Ｑ波 ,心肌酶谱明显增高 ,ＣＫ 3 974Ｕ/Ｌ ,ＣＫ ＭＢ4 6 9Ｕ/Ｌ。心脏超声示心脏前壁无收缩 ,射血分数 3 6 %。因诊断不明 ,并且合并有血胸、纵隔血肿 ,未予溶栓剂治疗。心肌梗死发生后一周 ,转入本院进行心脏导管检查。冠状动脉造影显示左前降支…     

冠心病患者外周血内皮祖细胞数量和功能的变化

目的 :观察冠心病 (CHD)患者外周血内皮祖细胞 (endothelialprogenitorcells,EPC)数量和功能的改变。方法 :选择CHD患者和非CHD患者各 2 0例 ,用密度梯度离心法从外周血获取单个核细胞 ,将其接种在人纤维连接蛋白包被培养板 ,培养 7d后贴壁细胞进行细胞化学分析。激光共聚焦显微镜鉴定FITC标记荆豆凝血素Ⅰ和DiI 标记的乙酰化低密度脂蛋白双染色阳性细胞为正在分化的EPC。采用二苯基四氮唑嗅盐比色法、改良的Boyden小室和黏附能力测定实验观察EPC的增殖能力、迁移能力和黏附能力。 结果 :CHD患者外周血EPC数量明显减少 [(31.8± 7.7)∶(5 9.5± 10 .6 )EPC/视野 (× 2 0 0 ) ,P <0 .0 5 ],且CHD患者外周血EPC的黏附能力、迁移能力和增殖能力也明显受损。结论 :CHD患者外周血EPC数量减少、功能减退。     

房间隔缺损封堵术对左心形态和功能的影响

目的　观察继发孔型房间隔缺损 (ASD)患者经导管置入Amplatzer封堵器术后对左心形态和功能的影响。方法　对 5 0例继发型ASD患者 ,年龄 16～ 70 (39 2 4± 14 77)岁 ,其中男性 16例、女性 34例 ;房间隔缺损大小为 9～ 35 (2 1 85± 11 6 5 )mm ,在透视及经食管超声心动图 (TEE)监视下经导管置入Amplatzer封堵器 ,术前、术后 2 4h、术后 1个月及 6个月分别行经胸超声心动图 (TEE)检查。结果　 5 0例患者均置入成功 ,术前左心功能NYHA分级Ⅱ级有 11例、Ⅲ级有 2例 ,术后 1个月心功能Ⅱ级 4例 ,术后 6个月为 1例。术后 2 4h开始 ,左心室舒张末期前后径、横径开始增加 ,但差异无显著性 (P >0 0 5 ) ;术后 1个月、6个月随访、观察明显增加 (P <0 0 1)。左心室每搏输出量及射血分数增加 (P <0 0 5或P <0 0 1) ,但左室缩短率无变化 (P >0 0 5 ) ;二尖瓣口E峰流速明显增加 (P <0 0 1) ,而左心室舒张末期长径、左心房横径及左右径变化不明显。结论　继发型ASD患者经导管置入Amplatzer封堵器术后左心室收缩及舒张功能明显改善。     

神经心源性晕厥时发生冠状动脉痉挛一例

神经心源性晕厥时发生冠状动脉痉挛一例陶谦民陈君柱张芙荣朱建华郑良荣１临床资料患者男性，５９岁。因２年来反复发作晕厥，加重１个月于１９９６年２月入院，患者平时体健，症状发生时意识不清，伴有大小便失禁，近１个月反复发作４次，患者不嗜酒，已戒烟２年。既往...     

SCN5A基因移码突变导致Brugada综合征

目的：检测Brugada综合征的致病基因突变位点。方法：对1个Brugada综合征家系11名成员和20名正常人的DNA样本应用双脱氧链终止基因测序法进行心脏钠离子通道α亚单位（voltage-gated sodium channel type V,SCN5A)基因测序。结果：SCN5A基因测序发现Brugada综合征家系第22个外显子存在1个杂合基因移码突变位点，经克隆传代后测序发现该突变为4087insC。该突变使通道蛋白1314－1317位氨基酸发生改变并在1318位终止，导致钠离子通道第3结构域S4结构变化，S5－6及第4结构域全部缺失。该突变在Brugada综合征家系中分布符合常染色体显性分布规律。对照组未发现相同突变。结论：SCN5A基因4087insC是国内首次发现的导致Brugada 综合征的基因突变位点，也是国际上发现的第2个引起Brugada综合征的SCN5A基因移码突变