中性粒细胞与淋巴细胞比值、血小板与淋巴细胞比值在重症肺炎支原体肺炎中的诊断价值北大核心CSCD

目的研究中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)及血小板与淋巴细胞比值(PLR)在重症肺炎支原体肺炎(MPP)中的诊断价值。方法回顾性分析2015年1月至2017年12月苏州大学附属儿童医院住院的616例MPP患儿(MPP组)的临床资料和实验室数据,选取同期100例健康体检儿童为健康对照组。采用t检验或秩和检验比较MPP组与健康对照组、重症MPP组与普通MPP组间的NLR及PLR的差异。筛选出影响重症MPP的危险因素,描绘受试者工作特征曲线(ROC)并寻找最佳截断点。结果1.MPP组患儿白细胞计数(WBC)、中性粒细胞数(N)、血小板计数(PLT)、NLR、PLR、免疫球蛋白(Ig)M的中位数及CD3^(-)CD_(19)^(+)、CD_(19)^(+)CD_(23)^(+)百分比的中位数均高于健康对照组[8.36×10^(9)/L比7.49×10^(9)/L、4.41×10^(9)/L比3.11×10^(9)/L、340.92×10^(9)/L比234.00×10^(9)/L、1.70比0.91、112.99比70.34、1.33 g/L比1.29 g/L、20.95%比17.10%、11.25%比9.70%];淋巴细胞数(L)、IgA的中位数及CD3^(+)、CD3^(+)CD8^(+)、CD3^(-)CD_((16+56))^(+)百分比的中位数均低于健康对照组[2.64×10^(9)/L比3.37×10^(9)/L、0.86 g/L比1.30 g/L、64.55%比68.00%、23.65%比24.90%、10.50%比12.20%],差异均有统计学意义(Z=-3.074、-2.413、-2.972、-1.357、-1.863、-2.251、-4.282、-3.420、-2.221、-4.181、-2.784、-2.024、-2.791,均P<0.05)。2.重症MPP组患儿N、NLR、PLR、IgA、IgG、IgM的中位数及CD3^(+)、CD3^(+)CD8^(+)百分比均高于普通MPP组[5.18×10^(9)/L比3.52×10^(9)/L、2.39比1.03、149.32比94.23、1.29 g/L比0.71 g/L、9.63 g/L比8.19 g/L、1.40 g/L比1.29 g/L、(65.53±9.75)%比(62.81±9.89)%、(25.35±6.65)%比(23.38±6.91)%];L的中位数、CD3^(-)CD_(19)^(+)、CD_(19)^(+)CD_(23)^(+)百分比的中位数均低于普通MPP组(2.02×10^(9)/L比3.25×10^(9)/L、17.40%比21.50%、9.00%比11.70%),差异均有统计学意义(Z/t=-7.807、-11.313、-10.452、-8.819、-6.162、-3.047、-3.128、-3.270、-9.402、-5.191、-5.214,均P<0.05)。3.通过单因素和多因素的Logistic回归分析发现,CD3^(-)CD_(19)^(+)是患儿发生重症MPP的保护因素;N、NLR、PLR是患重症MPP的危险因素(均P<0.05),且相对危险度由高到低依次为NLR>PLR>N。4.NLR、PLR诊断重症MPP的ROC曲线下面积(AUC)分别为:NLR(AUC=0.789,95%CI:0.754~0.823,P<0.001);PLR(AUC=0.767,95%CI:0.730~0.804,P<0.001)。当NLR的截断值为1.09时,敏感性为98.9%,特异性为70.6%;当PLR的截断值为97.47时,敏感性为88.5%,特异性为69.4%。结论NLR、PLR可作为发生重症MPP的独立影响因素,对诊断重症MPP有一定价值。     

右冠状动脉痉挛致急性窦房结功能不全和完全性房室传导阻滞三例

最近我们在临床上遇见３例冠状动脉痉挛合并晕厥的病例，发作时无明确的心绞痛症状，均以发作性晕厥为突出的临床表现，除有典型的心电图ＳＴ段抬高的变化，病人表现为窦性停搏１例，完全性房室传导阻滞２例。均经冠状动脉造影证实，冠脉无器质性狭窄，冠脉内注入麦角新碱...     

减速损伤致主动脉夹层和延迟性心肌梗死一例

患者男 ,3 7岁。驾驶吉普车不幸与迎面驶来的货车相撞 ,当即人事不省 ,被送到当地医院急救。急诊ＣＴ检查发现纵隔增宽 ,左侧胸腔大量积血 ,左髋关节粉碎性骨折。入院第 7天 ,在无任何诱因下 ,患者发生胸痛 ,随即突然出现心室颤动 ,经除颤复律 ,心电图检查发现胸前Ｖ1 ～Ｖ5导联ＳＴ段抬高 ,出现Ｑ波 ,心肌酶谱明显增高 ,ＣＫ 3 974Ｕ/Ｌ ,ＣＫ ＭＢ4 6 9Ｕ/Ｌ。心脏超声示心脏前壁无收缩 ,射血分数 3 6 %。因诊断不明 ,并且合并有血胸、纵隔血肿 ,未予溶栓剂治疗。心肌梗死发生后一周 ,转入本院进行心脏导管检查。冠状动脉造影显示左前降支…     

神经心源性晕厥时发生冠状动脉痉挛一例

神经心源性晕厥时发生冠状动脉痉挛一例陶谦民陈君柱张芙荣朱建华郑良荣１临床资料患者男性，５９岁。因２年来反复发作晕厥，加重１个月于１９９６年２月入院，患者平时体健，症状发生时意识不清，伴有大小便失禁，近１个月反复发作４次，患者不嗜酒，已戒烟２年。既往...     

房间隔缺损封堵术对左心形态和功能的影响

目的　观察继发孔型房间隔缺损 (ASD)患者经导管置入Amplatzer封堵器术后对左心形态和功能的影响。方法　对 5 0例继发型ASD患者 ,年龄 16～ 70 (39 2 4± 14 77)岁 ,其中男性 16例、女性 34例 ;房间隔缺损大小为 9～ 35 (2 1 85± 11 6 5 )mm ,在透视及经食管超声心动图 (TEE)监视下经导管置入Amplatzer封堵器 ,术前、术后 2 4h、术后 1个月及 6个月分别行经胸超声心动图 (TEE)检查。结果　 5 0例患者均置入成功 ,术前左心功能NYHA分级Ⅱ级有 11例、Ⅲ级有 2例 ,术后 1个月心功能Ⅱ级 4例 ,术后 6个月为 1例。术后 2 4h开始 ,左心室舒张末期前后径、横径开始增加 ,但差异无显著性 (P >0 0 5 ) ;术后 1个月、6个月随访、观察明显增加 (P <0 0 1)。左心室每搏输出量及射血分数增加 (P <0 0 5或P <0 0 1) ,但左室缩短率无变化 (P >0 0 5 ) ;二尖瓣口E峰流速明显增加 (P <0 0 1) ,而左心室舒张末期长径、左心房横径及左右径变化不明显。结论　继发型ASD患者经导管置入Amplatzer封堵器术后左心室收缩及舒张功能明显改善。     

SCN5A基因移码突变导致Brugada综合征

目的：检测Brugada综合征的致病基因突变位点。方法：对1个Brugada综合征家系11名成员和20名正常人的DNA样本应用双脱氧链终止基因测序法进行心脏钠离子通道α亚单位（voltage-gated sodium channel type V,SCN5A)基因测序。结果：SCN5A基因测序发现Brugada综合征家系第22个外显子存在1个杂合基因移码突变位点，经克隆传代后测序发现该突变为4087insC。该突变使通道蛋白1314－1317位氨基酸发生改变并在1318位终止，导致钠离子通道第3结构域S4结构变化，S5－6及第4结构域全部缺失。该突变在Brugada综合征家系中分布符合常染色体显性分布规律。对照组未发现相同突变。结论：SCN5A基因4087insC是国内首次发现的导致Brugada 综合征的基因突变位点，也是国际上发现的第2个引起Brugada综合征的SCN5A基因移码突变     

射频导管消融左侧隐匿性房室旁路后裂隙现象:复发的表现之一

患者女性，43岁，6个月前因反复发牛心动过速，在本院接受电生理检查诊断为左侧隐匿性房室旁路，成功地进行了射频导管消融治疗，术后电生理检查以各种心房、心室起博和程序刺激方法证实心动过速不能被诱发。术后3个月，患者又发作类似于术前的心悸，发作时心率为160次／min以上，突发突止，临床考虑为室上性心动过速复发，再次入院接受电生理检查。     

钠氢交换抑制剂对心肌细胞凋亡的影响

目的 探讨钠氢交换抑制剂HOE642对心肌细胞凋亡的影响。方法 以离体大鼠心脏缺血再灌注为模型,随机分成空白、对照和HOE642组,测定左室发展压、左室舒张末压、心律失常、心率和冠脉流量,TUNEL法检测细胞凋亡。结果 缺血前15min给予HOE642能明显改善心肌缺血再灌注后的心功能的恢复,减少缺血再灌注心律失常,增加复灌10分钟的冠脉流量,但对心率和复灌20、30分钟的冠脉流量无明显作用,HOE642能明显减少缺血再灌注后的细胞凋亡数量。结论HOE642对缺血再灌注损伤心肌有保护作用,能抑制缺血再灌注后的心肌细胞凋亡。     

尿酸对外周血内皮祖细胞数量与功能的影响

目的：观察尿酸对外周血内皮祖细胞（endothelial progenitor cells,EPCs）数量与功能的影响。方法:采用Ficoll密度梯度离心法从外周血获得单个核细胞,将其接种于包被人纤维连接蛋白的培养板上,培养14 d后收集贴壁细胞,加入不同浓度(50 mg/L,150 mg/L,300 mg/L)尿酸分别培养24 h、48 h、72 h。激光共聚焦显微镜鉴定,FITC-UEA-I 和Dil-acLDL 双染色阳性细胞为正在分化的EPCs,并在倒置荧光显微镜下计数。然后分别采用MTT 比色法、黏附能力测定实验来观察EPCs 的增殖能力、黏附能力。结果:尿酸呈量效和时效地增加EPCs 数量，300 mg/L尿酸作用48 h后EPCs数量明显多于对照组（32.5±3.6 vs 78.2±4.1，P< 0.01），并增加EPCs增殖能力（0.179±0.005） vs （0.322±0.011）, P< 0.01，和黏附能力（20.5±3.7） vs （67.8±4.9）, P< 0.01。结论:尿酸可增加EPCs 数量并改善EPCs的增殖及黏附能力。