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1.
目的:探讨钠氢交换体Ⅰ型(NHE-1)特异性抑制剂cariporide对快速起搏所致兔心房电重构的影响。 方法: 30只兔随机等分为3组:对照组、起搏组和cariporide组。起搏组和cariporide组给予6 h 600 beats/min的快速心房起搏。测定各组不同时点的心房有效不应期(AERP200,AERP150,AERP130),连续刺激6 h后取左右心耳组织,用Western blotting测定NHE-1的含量。 结果: 在快速起搏后1 h后,起搏组的AERP200较起搏前明显缩短,2 h时达高峰,相对缩短量为(15.63±9.04)ms,而对照组和cariporide组AERP未发生明显变化,起搏2h时相对缩短量为(1.43±2.44)ms和(1.43±6.90)ms(P<0.05,与起搏组相比),这些变化一直保持至快速起搏后6 h;起搏组的AERP频率适应性下降, 起搏前AERP130较AERP200缩短(11.88±15.57)ms,起搏后6 h只缩短(4.38±5.63)ms。而cariporide组的AERP频率适应性则未发生显著变化。起搏组右心耳组织的NHE-1含量显著少于对照组(P<0.05),cariporide组的右心耳组织NHE-1含量与对照组差异不显著。 结论: Cariporide可有效阻止快速心房起搏引起的AERP缩短,但不影响起搏引起的NHE-1含量的下降。  相似文献   
2.
患者男 ,3 7岁。驾驶吉普车不幸与迎面驶来的货车相撞 ,当即人事不省 ,被送到当地医院急救。急诊CT检查发现纵隔增宽 ,左侧胸腔大量积血 ,左髋关节粉碎性骨折。入院第 7天 ,在无任何诱因下 ,患者发生胸痛 ,随即突然出现心室颤动 ,经除颤复律 ,心电图检查发现胸前V1 ~V5导联ST段抬高 ,出现Q波 ,心肌酶谱明显增高 ,CK 3 974U/L ,CK MB4 6 9U/L。心脏超声示心脏前壁无收缩 ,射血分数 3 6 %。因诊断不明 ,并且合并有血胸、纵隔血肿 ,未予溶栓剂治疗。心肌梗死发生后一周 ,转入本院进行心脏导管检查。冠状动脉造影显示左前降支…  相似文献   
3.
房间隔缺损封堵术对左心形态和功能的影响   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的 观察继发孔型房间隔缺损 (ASD)患者经导管置入Amplatzer封堵器术后对左心形态和功能的影响。方法 对 5 0例继发型ASD患者 ,年龄 16~ 70 (39 2 4± 14 77)岁 ,其中男性 16例、女性 34例 ;房间隔缺损大小为 9~ 35 (2 1 85± 11 6 5 )mm ,在透视及经食管超声心动图 (TEE)监视下经导管置入Amplatzer封堵器 ,术前、术后 2 4h、术后 1个月及 6个月分别行经胸超声心动图 (TEE)检查。结果  5 0例患者均置入成功 ,术前左心功能NYHA分级Ⅱ级有 11例、Ⅲ级有 2例 ,术后 1个月心功能Ⅱ级 4例 ,术后 6个月为 1例。术后 2 4h开始 ,左心室舒张末期前后径、横径开始增加 ,但差异无显著性 (P >0 0 5 ) ;术后 1个月、6个月随访、观察明显增加 (P <0 0 1)。左心室每搏输出量及射血分数增加 (P <0 0 5或P <0 0 1) ,但左室缩短率无变化 (P >0 0 5 ) ;二尖瓣口E峰流速明显增加 (P <0 0 1) ,而左心室舒张末期长径、左心房横径及左右径变化不明显。结论 继发型ASD患者经导管置入Amplatzer封堵器术后左心室收缩及舒张功能明显改善。  相似文献   
4.
神经心源性晕厥时发生冠状动脉痉挛一例陶谦民陈君柱张芙荣朱建华郑良荣1临床资料患者男性,59岁。因2年来反复发作晕厥,加重1个月于1996年2月入院,患者平时体健,症状发生时意识不清,伴有大小便失禁,近1个月反复发作4次,患者不嗜酒,已戒烟2年。既往...  相似文献   
5.
目的 探讨Carto三维标测系统指导房性心动过速射频导管消融的方法及疗效.方法 对10例房性心动过速患者应用Carto三维标测系统标测右和/或左心房,实时构建三维电解剖图.判断房性心动过速起源部位及类型.局灶性或大折返性房性心动过速,并于心房最早激动点或折返环的关键峡部消融.结果 10例患者均为局灶性房性心动过速,右心房性8例,其中6例起源于右心房底部(冠状静脉窦口附近2例、间隔部1例、侧壁3例),2例起源于右心房上部(间隔部1例、后壁1例);左心房性2例均起源于左心房右上肺静脉口.所有病例在Carto三维标测系统指导下射频导管消融均获得成功,无并发症,随访5~24个月均无复发.结论 应用Carto三维标测系统标测房性心动过速,对判断房性心动过速起源及类型准确快速,能安全、有效指导射频导管消融,减少X线曝光时间,进一步提高成功率.  相似文献   
6.
SCN5A基因移码突变导致Brugada综合征   总被引:8,自引:1,他引:8  
目的:检测Brugada综合征的致病基因突变位点。方法:对1个Brugada综合征家系11名成员和20名正常人的DNA样本应用双脱氧链终止基因测序法进行心脏钠离子通道α亚单位(voltage-gated sodium channel type V,SCN5A)基因测序。结果:SCN5A基因测序发现Brugada综合征家系第22个外显子存在1个杂合基因移码突变位点,经克隆传代后测序发现该突变为4087insC。该突变使通道蛋白1314-1317位氨基酸发生改变并在1318位终止,导致钠离子通道第3结构域S4结构变化,S5-6及第4结构域全部缺失。该突变在Brugada综合征家系中分布符合常染色体显性分布规律。对照组未发现相同突变。结论:SCN5A基因4087insC是国内首次发现的导致Brugada 综合征的基因突变位点,也是国际上发现的第2个引起Brugada综合征的SCN5A基因移码突变  相似文献   
7.
目的探讨颈动脉内膜中层厚度(IMT)与中青年阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)的关系。方法测定39例中青年OSAHS(其中19例合并高血压)患者清晨7:00血压、呼吸暂停低通气指数(AHI)及颈动脉IMT值,并选择年龄、性别、体重指数相匹配的正常人作为对照。结果中、重度中青年OSAHS的颈动脉IMT值较正常人及轻度OSAHS显著增加(P<0.01),OSAHS合并高血压较单纯性OSAHS患者的颈动脉IMT显著增加(P<0.01)。结论中青年中、重度OSAHS已存在血管形态学改变,合并高血压以后,这一趋势将更明显。  相似文献   
8.
最近我们在临床上遇见3例冠状动脉痉挛合并晕厥的病例,发作时无明确的心绞痛症状,均以发作性晕厥为突出的临床表现,除有典型的心电图ST段抬高的变化,病人表现为窦性停搏1例,完全性房室传导阻滞2例。均经冠状动脉造影证实,冠脉无器质性狭窄,冠脉内注入麦角新碱...  相似文献   
9.
心肌病是一组异质性心肌疾病,可由各种原因(常为遗传因素)引起,能够导致心力衰竭、心律失常和猝死。原发性心肌病包括遗传性肥厚型心肌病、致心律失常右室心肌病、线粒体心肌病、混合性(遗传性及获得性)扩张型心肌病和限制型心肌病、左心室致密化不全以及其他未分类的心肌病。借助基因组学技术,在人群中发现的一些常见突变与疾病的关联已被鉴定。这些突变的体内和体外功能研究为疾病的发生机制和治疗提供了有用的线索。本指南在参考国内外本领域的基础研究、临床研究和其他国家的相关指南共识的基础上,对不同类型遗传型心肌病的表型、诊断、治疗及遗传咨询进行了总结,期望有助于患者临床管理的规范化。  相似文献   
10.
目的 观察脂质体携载前列地尔(Lipo-PG E1)联合尿激酶(UK)治疗急性心肌梗死(AMI)对梗塞相关动脉(IRA)及心肌再灌注的作用。方法 随机将52例ST段抬高的AMI患者分成治疗组和对照组各26例。两组均用UK溶栓。治疗组在应用UK前10 min开始加用Lipo-PG E1(0.5 μg·kg-1),对照组则用等容量的脂肪乳剂(Lipo-PG E1的溶剂)。所有患者均行心电、血压监测,连续记录24 h标准12导或18导心电图(ECG),测定溶栓后90及180 min ECG ST段恢复比率;溶栓后90 min行冠状动脉造影确定IRA心肌梗死溶栓试验(TIMI)血流分级;并检测溶栓治疗前后血浆α颗粒膜蛋白140(GMP-140)及内皮素(ET)含量。结果 治疗组和对照组IRA开通率分别为73.1% 和42.3%(P<0.05),溶栓后90及180 min ST完全恢复比率治疗组显著高于对照组,对于TIMI血流2或3级的患者,治疗组也有更高的ST完全恢复比率(分别为73.7% 和 33.3%)(P<0.05)。溶栓后血浆ET及GMP-140含量治疗组显著低于对照组。结论 Lipo-PG E1联合UK治疗AMI能促进梗塞血管(心外膜血管)及梗死心肌(微血管)的再灌注。  相似文献   
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